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近日，食品與生物工程學(xué)院韓際宏、段亞君教授研究組，成功闡明了25-羥基膽固醇(25-hydroxycholesterol, 25HC)抗病毒的新機(jī)制，為脂質(zhì)抑制病毒提供了理論依據(jù)。其相關(guān)成果分別于3月和12月發(fā)表于國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊，脂代謝經(jīng)典雜志Journal of Lipid Research (脂質(zhì)研究雜志)上。

膽固醇25-羥化酶(cholesterol 25-hydroxylase, CH25H)在體內(nèi)催化產(chǎn)生25HC，25HC能夠有效抑制病毒感染。韓際宏、段亞君教授科研團(tuán)隊(duì)之前發(fā)現(xiàn)25HC以肝X受體 (liver X receptor, LXR) 依賴的方式誘導(dǎo)CH25H的表達(dá)，表明LXR在抗病毒感染中可能起重要作用，該研究成果2018年3月發(fā)表在Journal of Lipid Research 2018;59:439-451期刊上并引起廣泛關(guān)注 (論文自在線發(fā)表起2個(gè)月內(nèi)被閱讀248次，為此JLR編輯部發(fā)來(lái)祝賀信：“Congratulations from the Journal of Lipid Research…”)。

實(shí)驗(yàn)室進(jìn)而對(duì)LXR在抗病毒中的功能進(jìn)行了深入研究，確定了25HC或合成的LXR配體均可抑制單純皰疹病毒1型 (HSV-1) 的感染，HepG2細(xì)胞中LXRα、LXRβ或CH25H表達(dá)缺失可增加細(xì)胞對(duì)HSV-1感染的敏感性、并減弱LXR激動(dòng)劑對(duì)病毒感染的抑制作用。缺乏干擾素伽馬 (interferon g, IFN-γ) 表達(dá)也增加了細(xì)胞對(duì)病毒感染的易感性，并且也在一定程度上減弱了LXR抑制HSV-1感染的作用。此外，羥基膽固醇硫酸基轉(zhuǎn)移酶(SULT2B1b)將25HC代謝為3-硫酸-25-羥化膽固醇(25-hydroxycholesterol sulfate, 25HC3S)，由于25HC3S是比25HC弱的HSV-1感染抑制劑，因此能夠適度降低25HC的抗病毒作用，但對(duì)體內(nèi)25HC穩(wěn)態(tài)的維持起很好的保護(hù)作用。綜上所述，該工作證明基于25HC的抗病毒系統(tǒng)涉及LXR激活、CH25H與IFN-γ的相互作用以及25HC的代謝。該論文2018年12月作為當(dāng)期刊物的封面論文發(fā)表在Journal of Lipid Research (J Lipid Res 2018;59:2287-2296)，段亞君教授和實(shí)驗(yàn)室楊瀟瀟副研究員為該論文的共同通訊作者。

該系列工作闡明了25HC的自調(diào)控，為CH25H和25HC抗病毒研究提供了重要基礎(chǔ)，相關(guān)工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金、科技部、合肥工業(yè)大學(xué)“黃山青年學(xué)者”計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。

附: 來(lái)自于JLR 2018;59(12)的封面圖與介紹


COVER: LXR ligands, including 25HC, induce CH25H and IFN-γ expression. In turn, both enhance 25HC and IFN-γ production, indicating a positive antiviral loop among CH25H, 25HC, and IFN-γ. Meanwhile, SULT2B1b converts 25HC into 25HC3S, which also inhibits viral growth but keeps 25HC production under control. LXR plays a central role in 25HC actions and homeostasis. (See Liu et al., p.2178.)