近日，中國(guó)科技大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室田志剛教授研究組在粘膜免疫領(lǐng)域取得重要進(jìn)展。該研究揭示了肝臟-腸道免疫交互作用的機(jī)制，并以“The microbiota maintain homeostasis of liver-resident γδT-17 cells in a lipid antigen/CD1d-dependent manner”為題在《自然-通訊》雜志（Nat Commun. 2017 Jan 9;7:13839）發(fā)表。該論文第一作者為該研究組?李風(fēng)磊博士后研究員。
肝臟通過(guò)門(mén)靜脈與腸道相連，具有降解和抵御腸道代謝毒物的功能。近年來(lái)的研究證據(jù)表明腸道微生物對(duì)肝臟局部免疫微環(huán)境也具有重要的調(diào)控作用，但是其中的關(guān)鍵細(xì)胞和分子機(jī)制并不清楚。該研究表明，新生兒在重建腸道共生菌的同時(shí)，其肝臟內(nèi)也會(huì)隨之誘導(dǎo)出一群特殊的的駐留性γδT 細(xì)胞。具體機(jī)制為腸道共生菌釋放其磷脂類(lèi)分子通過(guò)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，而后肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞利用其表面CD1d分子將磷脂類(lèi)抗原呈遞給并活化肝臟γδT細(xì)胞。該研究也為一些代謝性的肝臟疾病提供了新的防治思路。以往的臨床研究發(fā)現(xiàn)非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的誘導(dǎo)與進(jìn)展與腸道微生物相關(guān)，但是卻找不到關(guān)鍵的靶點(diǎn)，而本研究則表明共生菌通過(guò)促進(jìn)肝臟γδT細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子IL-17來(lái)加劇NAFLD的發(fā)生和發(fā)展，阻斷該共生菌-γδT-IL-17途徑則可顯著降非酒精性脂肪性肝炎。
該研究得到了科技部、國(guó)家自然科學(xué)基金以及博士后基金的支持。
文章鏈接：http://www.nature.com/articles/ncomms13839
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（生命科學(xué)學(xué)院、醫(yī)學(xué)中心、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室）
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