中國科學技術(shù)大學丁勇組發(fā)現(xiàn)組蛋白因子調(diào)控下胚軸伸長和開花時間
近日，中國科學技術(shù)大學生命科學學院及中科院分子卓越中心丁勇教授課題組，發(fā)現(xiàn)組蛋白修飾因子調(diào)控擬南芥下胚軸伸長的的新機制，相關(guān)結(jié)果以“MLK1 and MLK2 coordinate RGA and CCA1 activity to regulate hypocotyl elongation in Arabidopsis thaliana”為題目，發(fā)表于2017年12月18日的《The Plant Cell》雜志上。這是2017年丁勇研究組，繼組蛋白H3第四位甲基化，以及植物特有的H2A磷酸調(diào)控開花后，在《The Plant Cell》上的第三篇關(guān)于組蛋白修飾調(diào)控植物生長發(fā)育的報道。
土壤里的種子通過下胚軸的伸長使幼苗破土而出，進而讓植物由異養(yǎng)生長轉(zhuǎn)變?yōu)樽责B(yǎng)生長。植物激素-赤霉素（GA）會促進下胚軸的伸長，植物自身的晝夜節(jié)律也可調(diào)控下胚軸的發(fā)育。然而二者調(diào)控過程中有何聯(lián)系，并且二者是否受其它因子調(diào)控，來協(xié)同調(diào)控下胚軸的發(fā)育一直知之甚少。擬南芥中的MLK（MUT9P-LIKE-KINASE）蛋白家族是一類組蛋白磷酸化激酶，MLK1和MLK2磷酸化H3第3位蘇氨酸。功能缺失的mlk1mlk2突變體表現(xiàn)出短的下胚軸和晚開花的表型。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MLK1/2是通過調(diào)節(jié)GA的信號轉(zhuǎn)導途徑來影響植物下胚軸的發(fā)育，且MLK1/2與RGA以及一個調(diào)控晝夜節(jié)律的蛋白CCA1形成一個大的復合體。CCA1直接結(jié)合于細胞伸長相關(guān)的下游基因DWF4的啟動子區(qū)域結(jié)合，促進DWF4基因的表達, 而RGA抑制CCA1與DWF4啟動子的結(jié)合，MLK1/2拮抗了RGA與CCA1的互作，從而解除了RGA對CCA1的抑制，再次恢復DWF4基因的表達，促進下胚軸的伸長。該研究闡述了組蛋白修飾因子如何協(xié)同植物激素與節(jié)律信號，調(diào)控植物生長發(fā)育，為組蛋白修飾與多種信號互作提供了新的范例。
丁勇課題組的博士研究生鄭撼為該工作的第一作者，其它作者還有同課題組的王世亮、張飛等同學。該項研究在國家自然基金、中科院分子植物先導（B類）和中國科學技術(shù)大學微尺度國家研究中心共同資助下完成的。
文章鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2017/12/18/tpc.17.00830
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