張玲教授課題組在慢性癢的中樞神經(jīng)機制方面的研究取得新進展
近日同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院張玲教授課題組在慢性癢的中樞神經(jīng)機制方面的研究取得新進展。其成果以題為“Persistent ERK activation by the histamine H4 receptor in spinal neurons underlies chronic itch”（DOI: 10.1016/j.jid.2018.02.019）發(fā)表在皮膚科領(lǐng)域的國際著名學(xué)術(shù)期刊《Journal of Investigative Dermatology》（ Nature Publishing Group， SCI 一區(qū)，IF:6.287 ）。
慢性癢在臨床十分常見， 嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。 由于大部分慢性癢是非組胺依賴的，臨床常用的抗組胺藥物往往效果不理想。張玲教授課題組的研究發(fā)現(xiàn)，脊髓ERK信號的持續(xù)激活介導(dǎo)了1-Fluoro-2,4-dinitroben 誘發(fā)的小鼠慢性癢行為，阻斷H4R,一種新型組胺受體，可以抑制慢性癢行為和脊髓ERK信號的持續(xù)激活，而拮抗經(jīng)典的組胺受體H1R（臨床常用的抗組胺藥物所針對的受體），則不產(chǎn)生此作用。該研究揭示了慢性癢重要的中樞神經(jīng)機制，為研發(fā)針對慢性皮膚炎癥性疾病所引起瘙癢的藥物提供了理論依據(jù)。
同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院張玲教授和同濟大學(xué)附屬東方醫(yī)院麻醉科王清秀教授為這篇文章的共同通訊作者，同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生黃坤，胡丹丹，白冬為共同第一作者。
該項研究受到國家自然基金面上項目（Project No. 31571086）和上海市科委動物專項（Project No.15140904500）的資助。
圖解：首次證明 pERK 在慢性癢模型小鼠的脊髓背角神經(jīng)元中持續(xù)表達（上）；組胺H4受體拮抗劑而非H1受體拮抗劑抑制慢性癢行為和脊髓pERK的表達（下）。
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