近日，我院黃贊課題組在白血病研究方面取得新進(jìn)展，國際學(xué)術(shù)期刊Leukemia（IF=11.702）在線發(fā)表了黃贊教授團(tuán)隊聯(lián)合中國科學(xué)院北京基因組研究所王前飛研究組的最新研究成果，論文題為“ANP32A regulates histone H3 acetylation and promotesleukemogenesis”（論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41375-018-0010-7）。
急性髓系白血病AML是一類起源于造血干/祖細(xì)胞惡性擴(kuò)增的惡性腫瘤；表觀遺傳修飾異常在疾病發(fā)生過程中起重要作用。ANP32A屬于酸性核磷酸化蛋白32KDa家族成員，能夠結(jié)合未修飾的組蛋白H3，與組蛋白乙酰化修飾密切相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)在AML病人細(xì)胞中，高表達(dá)的ANP32A是維持白血病細(xì)胞異常組蛋白H3乙酰化關(guān)鍵因子，為白血病細(xì)胞生存、增殖和克隆形成所必需。ANP32A通過影響組蛋白H3乙?；{(diào)控脂代謝通路相關(guān)基因如APOC1發(fā)揮功能。在此之前，黃贊課題組已于2017年12月在Blood Cancer Journal (IF=6.126)上發(fā)表題為“ANP32A dysregulationcontributes to abnormal megakaryopoiesis in acute megakaryoblastic leukemia”的論文，顯示ANP32A在急性巨核細(xì)胞白血病AMKL中的重要功能。該系列研究首次揭示ANP32A在白血病中作為致癌因子發(fā)揮功能，提示靶向ANP32A調(diào)節(jié)異常組蛋白H3乙酰化和脂質(zhì)代謝，可能是白血病治療的新策略，可為白血病治療提供潛在新靶點(diǎn)。
該研究得到國家自然科學(xué)基金資助，我院魯斌、孫雪琴博士與中科院基因組所楊雪靜博士為共同第一作者，黃贊教授和中科院基因組所王前飛研究院為共同通訊作者。
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