近日我院病毒學(xué)國家重點實驗室陳明周教授團隊在病毒調(diào)控宿主細(xì)胞應(yīng)激顆粒形成研究方面又取得新進展。繼2018年2月7日發(fā)表文章，揭示正鏈RNA病毒（腸道病毒71型，EV71）調(diào)控應(yīng)激顆粒形成的研究成果后，該團隊又于3月8日在PLoS Pathogens上發(fā)表了題目為“Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs”的文章，揭示了負(fù)鏈RNA病毒調(diào)控宿主應(yīng)激顆粒形成的新機制，發(fā)現(xiàn)人副流感病毒感染宿主細(xì)胞后，通過轉(zhuǎn)錄復(fù)制積累大量的病毒RNA，從而激活宿主細(xì)胞的PKR/eIF2α通路并誘導(dǎo)大量應(yīng)激顆粒（Stressgranules，SGs）形成。SGs通過囚禁病毒的mRNA并抑制病毒蛋白的翻譯來影響病毒的復(fù)制轉(zhuǎn)錄，起到抗病毒的作用。進一步，陳明周課題組又發(fā)現(xiàn)病毒的包涵體（IBs）在合成病毒RNA的同時，通過隱藏其自身合成的病毒RNA來逃逸宿主細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)，有效地抑制SGs的生成，從而促進病毒的翻譯，增強了病毒的復(fù)制和感染能力。本研究獲得基金委和科技部項目資助。該論文的通訊作者為陳明周教授，其課題組博士生胡柱龍為第一作者。
通過對以EV71為代表的正鏈RNA病毒和以HPIV為代表的負(fù)鏈RNA病毒的研究，陳明周課題組先后揭示了正鏈和負(fù)鏈RNA病毒調(diào)控SGs形成的新機制。系統(tǒng)地闡述了病毒與宿主細(xì)胞之間的博弈關(guān)系：宿主細(xì)胞通過形成SGs抑制病毒的復(fù)制，抵抗病毒的入侵和感染；相反，病毒又進化出多樣化的途徑來抑制SGs的形成，逃逸宿主的抗病毒反應(yīng)。這些研究也為深入探討其它各類病毒參與調(diào)控SGs的形成提供了理論支持。
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