近日,我院雜交水稻國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(武漢大學(xué))朱英國(guó)院士團(tuán)隊(duì)胡駿課題組在New Phytologist (IF=7.433)在線發(fā)表了題為“Rice PPS1 encodes a DYW motif-containing pentatricopeptide repeat protein required for five consecutive RNA-editing sites of nad3 in mitochondria” 的研究論文。該論文揭示了水稻細(xì)胞器RNA編輯因子Pollen Partial Sterility 1(PPS1) 參與調(diào)控線粒體nad3轉(zhuǎn)錄本上5個(gè)連續(xù)的C-to-U編輯位點(diǎn)的RNA編輯機(jī)理。
三角狀五肽重復(fù)(PPR)蛋白是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一類重要蛋白家族,該類蛋白主要參與調(diào)控細(xì)胞器RNA加工,包括RNA編輯、剪接以及穩(wěn)定性等生物學(xué)過(guò)程,盡管大部分PPR蛋白在細(xì)胞器RNA編輯中扮演者非常重要的角色,但其編輯活性以及潛在的作用機(jī)制仍然不清楚。
RNA編輯是一種重要的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控方式,這種編輯改變了氨基酸,從而改變蛋白質(zhì)特性。該研究利用反向遺傳學(xué)手段研究了水稻花粉部分不育表型突變體pps1,PPS1蛋白是一個(gè)由19個(gè)PPR motifs 構(gòu)成并且C末端含DYW結(jié)構(gòu)域的PPR蛋白,通過(guò)對(duì)水稻線粒體中已知的491個(gè)RNA編輯位點(diǎn)的編輯事件分析發(fā)現(xiàn):nad3基因轉(zhuǎn)錄本上5個(gè)連續(xù)位點(diǎn)(nad3-155、172、173、190、191)的C-to-U編輯效率相較于野生型在突變體中嚴(yán)重下降,導(dǎo)致所編碼的三個(gè)氨基酸均不能由絲氨酸變?yōu)榱涟彼幔罱K導(dǎo)致植物出現(xiàn)矮化、花粉部分不育等表型。NAD3是線粒體電子傳遞鏈復(fù)合體I的重要亞基,這些位點(diǎn)編輯的丟失導(dǎo)致突變體線粒體復(fù)合體中的活性出現(xiàn)不同程度的降低,線粒體結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常。深入的機(jī)理研究表明PPS1具有RNA結(jié)合活性。該研究所發(fā)現(xiàn)的5個(gè)位點(diǎn)位于同一個(gè)轉(zhuǎn)錄本并且位點(diǎn)之間間隔非??拷?。這一特殊性導(dǎo)致其與靶標(biāo)RNA之間的結(jié)合模式可能不同于前人研究的PPR-RNA結(jié)合模式。該研究揭示PPS1同時(shí)調(diào)控5個(gè)連續(xù)編輯位點(diǎn)的C-to-U編輯,在細(xì)胞器RNA編輯領(lǐng)域是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn),對(duì)未來(lái)PPR蛋白在RNA編輯的應(yīng)用有潛在的指導(dǎo)意義,同時(shí)這種不育性的研究對(duì)于創(chuàng)制新型不育系有重要借鑒意義。
朱英國(guó)院士實(shí)驗(yàn)室長(zhǎng)期致力于水稻育性、產(chǎn)量等方向的研究,近些年在PPR基因功能的研究方面積累了大量的工作經(jīng)驗(yàn)和數(shù)據(jù)。該研究團(tuán)隊(duì)另一篇關(guān)于水稻PPR蛋白參與RNA編輯的研究成果于2018年5月25日在線發(fā)表于植物學(xué)權(quán)威期刊Journal of Experimental Botany(doi: 10.1093/jxb/ery108)(IF=5.354)。
雜交水稻國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室博士研究生肖海軍為該論文的第一作者,胡駿副教授為通訊作者。該研究得到了國(guó)家科技部、自然科學(xué)基金項(xiàng)目等項(xiàng)目的大力支持。
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