2019年9月5日,國際著名學(xué)術(shù)期刊《Developmental Cell》以長文發(fā)表了北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鐘上威研究組的研究成果,題為“Oligomerization and photo-deoligomerization of HOOKLESS1 controls plant differential cell growth”。該研究發(fā)現(xiàn)植物通過HLS1蛋白的多聚和光控解多聚,實現(xiàn)對幼苗頂端彎鉤形成與打開的精確調(diào)控,是植物應(yīng)對環(huán)境變化調(diào)整其生長發(fā)育的新穎分子模型。
植物通過HLS1蛋白的多聚與光控解多聚,調(diào)控幼苗頂端彎鉤的形成與打開
土壤中向上生長的植物幼苗極易受到土壤顆粒的機(jī)械損傷,為了保護(hù)幼嫩的子葉和頂端分生組織,雙子葉植物幼苗在下胚軸頂端發(fā)生細(xì)胞不對稱生長,形成彎鉤狀的結(jié)構(gòu)以避免子葉受到土壤顆粒的直接沖擊。幼苗出土后,頂端彎鉤附近的不對稱生長被迅速消除,使得子葉能夠充分伸展,獲得更多光照,快速實現(xiàn)光合自養(yǎng)。之前人們利用遺傳誘變篩選到了一個基因HOOKLESS1(HLS1)對頂端彎鉤的發(fā)育有著決定性作用,其突變體在暗下不能形成頂端彎鉤結(jié)構(gòu),但是HLS1蛋白究竟是如何發(fā)揮作用的分子機(jī)制尚不清楚。
本研究分析了HLS1蛋白質(zhì)的氨基酸特點,發(fā)現(xiàn)HLS1蛋白傾向于多聚。從此入手,發(fā)現(xiàn)HLS1蛋白在植物黃化苗體內(nèi)以多聚形式執(zhí)行功能,無法形成多聚體的hls1突變蛋白則完全喪失了活性,說明HLS1蛋白的多聚對于其功能至關(guān)重要。在出土見光的幼苗頂端彎鉤打開過程中,HLS1在暗下形成的多聚體迅速消失,表明光照通過調(diào)控HLS1的多聚體形成抑制了HLS1的活性。遺傳分析顯示,HLS1位于紅光受體phytochrome B(phyB)下游調(diào)控頂端彎鉤的形成。生化實驗發(fā)現(xiàn)phyB在見光進(jìn)入細(xì)胞核后,可以通過與HLS1蛋白的直接相互作用,將HLS1蛋白從多聚形式裂解為單體形式,從而迅速抑制HLS1的活性,促進(jìn)頂端彎鉤的打開。該研究進(jìn)一步在暗下生長的幼苗當(dāng)中,通過融合核定位序列或添加誘導(dǎo)劑將phyB蛋白誘導(dǎo)入核,模擬光照對phyB的入核調(diào)控,觀察頂端彎鉤的發(fā)育。結(jié)果顯示,這兩種方法都可以不同程度地在暗下組成型打開頂端彎鉤,驗證了這種由phyB入核介導(dǎo)的HLS1蛋白活性調(diào)控過程在體內(nèi)發(fā)揮著關(guān)鍵作用。通過這種蛋白質(zhì)多聚與解多聚的分子機(jī)制,植物實現(xiàn)了在出土過程中對幼苗頂端彎鉤的動態(tài)調(diào)控,適應(yīng)出土前后環(huán)境的劇烈改變。
北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鐘上威研究員為該論文通訊作者;PTN項目研究生呂默含、首都師范大學(xué)教授施慧是論文的并列第一作者;原博士后李燕莉、首都師范大學(xué)研究生匡坤燕等人在該研究中作出了重要貢獻(xiàn)。該研究工作得到了國家重點研發(fā)計劃青年專項、國家自然科學(xué)基金以及蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室的資助。
原文鏈接:https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(19)30667-7
版權(quán)與免責(zé)聲明:本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享,并不意味著贊同其觀點或證實其真實性,也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺,不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán),請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱:sales@allpeptide.com