??? 2月11日，國際學(xué)術(shù)期刊《Cell research》在線發(fā)表了韓家淮教授課題組的研究論文“The Gβγ-Src signaling pathway regulates TNF-induced necroptosis via control of necrosome translocation”。該成果揭示了G蛋白βγ復(fù)合體-Src激酶信號通路通過調(diào)控壞死復(fù)合體（necrosome）的定位從而影響腫瘤壞死因子TNF誘導(dǎo)的細胞壞死信號通路，該研究為進一步解釋細胞壞死機制提供重要的思路。
??? 在某些細胞系如鼠纖維瘤細胞L929， TNF能誘導(dǎo)細胞發(fā)生壞死。目前已知受體相互作用蛋白1(RIP1)，受體相互作用蛋白3（RIP3），混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域蛋白（MLKL）等蛋白組成的壞死復(fù)合體在TNF誘導(dǎo)的細胞壞死信號通路中扮演重要角色。然而壞死復(fù)合體通過何種機制導(dǎo)致細胞壞死依然有待進一步的研究。
??? 我們通過逆轉(zhuǎn)錄病毒隨機插入失活基因的方法，發(fā)現(xiàn)在L929細胞中G蛋白γ10基因的缺失會影響TNF誘導(dǎo)的細胞壞死。進一步的研究發(fā)現(xiàn)G蛋白β2基因及G蛋白βγ復(fù)合體下游Src激酶同樣參與到了細胞壞死信號通路。當(dāng)研究G蛋白βγ復(fù)合體-Src激酶信號通路介導(dǎo)細胞壞死的具體機制時，我們發(fā)現(xiàn)敲低G蛋白γ10基因或抑制Src激酶活性不會影響壞死復(fù)合體的形成，而會影響壞死復(fù)合體轉(zhuǎn)移到一種叫異形膜（heterotypic membrane）的組分中去。我們的研究成果表明G蛋白βγ復(fù)合體-Src激酶信號通路介導(dǎo)了壞死復(fù)合體的定位，同時暗示壞死復(fù)合體定位到異形膜對于壞死信號的傳導(dǎo)十分重要。
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??? 該文章的第一作者為博士研究生李立勝，陳萬澤和梁耀極。
?（文/張芳林）
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