韓家淮教授課題組發(fā)現Rip3的蛋白磷酸酶Ppm1b
?
??? 3月9日，韓家淮教授課題組在最新一期Nature子刊《Nature Cell Biology》上發(fā)表了題為“Ppm1b negatively regulates necroptosis through dephosphorylating Rip3”的研究論文。該研究發(fā)現蛋白磷酸酶Ppm1b 通過去磷酸化RIP3負調控程序性細胞壞死（necroptosis），闡明了RIP3磷酸化狀態(tài)的精確調控對于細胞和機體在生理和病理狀態(tài)下的存活至關重要。
??? 細胞壞死在發(fā)育，宿主抵抗，炎癥，腫瘤等多種生理和病理過程中發(fā)揮著重要作用。Rip3作為細胞壞死的關鍵性開關分子，在近幾年受到廣泛的研究，但是Rip3的磷酸化調控卻不為人所知。
??? 韓家淮教授課題組運用質譜技術分析RIP3免疫共沉淀復合體鑒定出了磷酸酶Ppm1b，第一次證實了RIP3的磷酸化狀態(tài)是受到細胞精確調控的。該研究發(fā)現，在細胞沒有受到信號刺激的情況，Ppm1b通過和RIP3的相互作用抑制RIP3的自激活從而促進細胞存活；在受到程序性壞死因子刺激下，Ppm1b通過去磷酸化Rip3從而抑制程序性細胞壞死。進一步研究發(fā)現，在腫瘤壞死因子誘導的全身炎癥反應綜合征的小鼠模型中，Ppm1b能夠通過去磷酸化RIP3從而減少小鼠的盲腸損傷并提高小鼠的存活率。由此可見， RIP3磷酸化狀態(tài)的精確調控對于細胞和機體在生理和病理狀態(tài)下的存活至關重要。該研究結果為我們治療由于過量分泌腫瘤壞死因子導致的全身炎癥反應綜合征提供了一個全新視覺，對于治療該疾病有這重要的意義。
??? 該文章的第一作者為博士生陳萬澤，韓家淮為文章的通訊作者。
?
（生科辦）
版權與免責聲明：本網頁的內容由收集互聯網上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權負責。如涉及侵權，請聯系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com