李曉彤教授課題組和李勤喜教授課題組共同發(fā)現(xiàn)臨床腫瘤標(biāo)志物CA125的前體MUC16可促進(jìn)β-catenin的入核而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移
? ? ? ? 2016年5月5日，我院李曉彤教授課題組和李勤喜教授課題組在?Oncotarget 上在線發(fā)表了題為“C-terminus of MUC16 activates Wnt signaling pathway throughits interaction with β-catenin to promote tumorigenesis andmetastasis”的文章，該研究發(fā)現(xiàn)了MUC16可促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移。
? ? ? ? MUC16是臨床卵巢癌和乳腺癌腫瘤標(biāo)志物CA125的前體，80%以上的卵巢癌患者中都呈現(xiàn)出MUC16高表達(dá)。MUC16是一個(gè)分子量可高達(dá)2000KD以上的跨膜糖蛋白，由于其巨大的分子量，使得研究其信號(hào)通路及其在腫瘤中的作用機(jī)理變得極為困難，因此人們對(duì)MUC16的了解知之甚少。
? ? ? ? 課題組通過制備可識(shí)別MUC16C端的單抗，首次顯示細(xì)胞內(nèi)源的MUC16可與β-catenin相互作用并鑒定出它們的相互作用位點(diǎn)。另外，MUC16 C端的過表達(dá)可穩(wěn)定β-catenin蛋白并促其入核從而激活Wnt信號(hào)通路；而敲低MUC16則顯著降低了高表達(dá)MUC16細(xì)胞的生長和遷移能力。該研究結(jié)果表明MUC16可能是一個(gè)非常誘人的抗腫瘤抗體藥物靶點(diǎn)。
（生科辦）
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