王洪睿教授和趙同金教授團隊在《Nature Communications》發(fā)文揭示了RhoB的SUMO化修飾在DNA損傷誘導的自噬中的作用機制
? ? 近日，我院王洪睿教授和趙同金教授研究團隊在《Nature Communications》上在線發(fā)表了“ATR/Chk1 signaling induces autophagy through sumoylated RhoB-mediated lysosomal translocation of TSC2 after DNA damage”的研究論文。
? ? RhoB作為抑癌蛋白通過誘導腫瘤細胞的凋亡在抑制腫瘤的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，并且與腫瘤耐藥性密切相關，但關于RhoB如何促進細胞死亡的分子機理的研究仍不清楚。在本研究中，該團隊發(fā)現(xiàn)在DNA單鏈損傷情況下，ATR-Chk1信號通路的激活，會使RhoB被Chk1磷酸化，該磷酸化修飾會使RhoB從細胞質(zhì)膜解離下來進入細胞質(zhì)中，進而被SUMO化修飾。SUMO化修飾后的RhoB會與TSC2形成復合物，并將TSC2復合物帶到溶酶體上，引起細胞自噬的發(fā)生。當細胞發(fā)生過度自噬時，會誘導細胞走向凋亡。
? ? 該研究不僅闡明了抑癌蛋白RhoB在DNA單鏈損傷情況下介導細胞凋亡和自噬的分子機理，還揭示了在DNA損傷情況下，TSC2復合物如何轉(zhuǎn)移至溶酶體上進而抑制mTOR活性的分子機制。該文共同第一作者為劉明冬、曾濤玲和張新，通訊作者為王洪睿教授和趙同金教授。
? ? 論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-018-06556-9
（生命科學學院）
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