林圣彩教授課題組與鄧迪大學(xué)的DG Hardie合作發(fā)表評論文章，概述了葡萄糖饑餓可多層次阻斷蛋白質(zhì)翻譯的機制
2月4日，Cell Metabolism雜志在線發(fā)表了由我院林圣彩教授課題組與鄧迪大學(xué)的DG Hardie合作撰寫的評論文章: Glucose Starvation Blocks Translation at Multiple Levels，概述了葡萄糖饑餓可多層次阻斷蛋白質(zhì)翻譯的機制。
葡萄糖是機體內(nèi)最為豐富的營養(yǎng)物，其饑餓可以引起AMPK激活，后者在激活后，將會利用其激酶活力抑制mTORC1的活力。同時，葡萄糖饑餓還能誘發(fā)AXIN遷移到溶酶體膜上，改變Ragulator-RAG復(fù)合體的功能，加速mTORC1從溶酶體上的解離以抑制其活力。新近，韓國首爾國立大學(xué)的Ina Yoon及其合作者們在Science上發(fā)表題名為”Glucose-dependent control of leucine metabolism by leucyl-tRNA synthetase 1”的文章，報道了AMPK能夠通過激活下游的ULK1分子，進一步磷酸化LARS1這一亮氨酰-tRNA合成酶，再通過調(diào)節(jié)RAG而促進mTORC1的解離。該評論文章結(jié)合了這一新發(fā)現(xiàn)，指出葡萄糖饑餓不僅可以通過抑制mTORC1來抑制翻譯起始，還可通過抑制tRNA氨基酸?；瘉矶嘀氐匾种频鞍踪|(zhì)翻譯，概述了mTORC1被精確調(diào)節(jié)的多重的機制。
文章鏈接：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30005-X
（生命科學(xué)學(xué)院）
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