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文章中，?xml:namespace>洪教授闡述了Hippo信號通路下游蛋白YAP新的調(diào)節(jié)機(jī)制。Hippo信號通路通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和凋亡，可調(diào)節(jié)器官大小以及腫瘤發(fā)生等重要功能,而轉(zhuǎn)錄因子輔助因子YAP（Yes-Associated Protein）是這一信號通路中的一個關(guān)鍵蛋白，該蛋白需轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi)才能發(fā)揮其致癌作用。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為YAP的調(diào)節(jié)蛋白――Angiomotin (Amot)可通過與YAP的結(jié)合，使其滯留在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)以便被蛋白酶降解，因而認(rèn)為Amot 是抑癌基因。洪教授對Yi，CL 等在同期Science Signaling發(fā)表的有關(guān)Amot通過蛋白-蛋白之間的相互作用而促進(jìn)?YAP向細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)的成果進(jìn)行了評述，并提出了Amot調(diào)控YAP的新模型，該模型的提出為腫瘤的綜合治療提供了新思路，具有重要的理論和實踐意義。