新華社報道我系在帕金森氏癥疾病領域的工作
5月13日，新華社以《中美科學家發(fā)現(xiàn)帕金森氏癥潛在療法》為題，報道了我系基礎分子中心尹航課題組的工作，并得到國內多家媒體轉載。
新浪新聞：http://news.sina.com.cn/o/2015-05-14/014031829084.shtml
神經(jīng)膠質細胞是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的特異性巨噬細胞（配圖紅色部分），占中樞神經(jīng)系統(tǒng)（包括大腦，脊髓）的90%左右，而對它們研究還處于初步階段。以前認為神經(jīng)膠質細胞只起到膠連神經(jīng)元細胞的作用（所以命名為神經(jīng)膠質細胞），因而有人說人類只是使用大腦的10%。但是近年的研究表明，神經(jīng)膠質細胞和神經(jīng)元的相互作用，可以起到關鍵的生物化學調控作用。比如， 神經(jīng)系統(tǒng)中絕大部分的自身免疫受體Toll 樣受體蛋白主要在神經(jīng)膠質細胞上表達。
在5月12日出版的最近一期美國科學促進會《科學·信號轉導》中，我系基礎分子中心尹航教授，程魁助理研究員與美國喬治敦大學的凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組合作，首次報道了阿爾法-突觸核蛋白多聚體和TLR1/2蛋白復合體結合，引發(fā)原代神經(jīng)膠質細胞的免疫炎癥反應(Science Signaling 2015, 8, ra45)。阿爾法-突觸核蛋白（配圖綠色部分）在人類大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛存在。由于蛋白質的錯誤折疊，在帕金森癥患者的大腦里會出現(xiàn)纖維狀呈凝團狀態(tài)的 阿爾法-突觸核蛋白多聚體，引發(fā)炎癥反應。而長期的神經(jīng)炎癥反應會誘發(fā)帕金森，阿爾茲海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病。尹航教授課題組通過多學科手段，使用成藥性較強的TLR1/2的小分子抑制劑有效地抑制阿爾法-突觸核蛋白所引發(fā)的炎癥反應。當前國際上已有多家公司在發(fā)展拮抗TLR1/2炎癥反應的生物試劑，如不同的多肽，核酸等。但是這些生物試劑無法穿越血腦屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。尹航教授課題組研發(fā)的創(chuàng)新類藥物， CU-CPT22， 克服了以上缺點，可以高效，特異性的抑制TLR1/2引發(fā)點炎癥反應，并可以進入大腦，開辟了廣闊的應用前景。
配圖說明：小鼠大腦中神經(jīng)膠質細胞(圖片正中紅色部分) 與纖維狀呈凝團狀態(tài)的 阿爾法-突觸核蛋白多聚體（綠色熒光部分)相互作用。周邊細胞的細胞核用藍色標記。
圖片來源：美國喬治敦大學的凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組
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