分子醫(yī)學(xué)研究所揭示Brg1調(diào)控斑馬魚(yú)心臟再生機(jī)制閱讀次數(shù)：
心臟再生醫(yī)學(xué)是當(dāng)今生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重點(diǎn)研究方向，揭示心臟再生的細(xì)胞和分子機(jī)制具有重大的基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化研究意義。北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所熊敬維實(shí)驗(yàn)室最新發(fā)現(xiàn), 染色質(zhì)重構(gòu)因子Brg1調(diào)控斑馬魚(yú)心臟再生。相關(guān)研究于12月8日在“Nature Communications”雜志在線(xiàn)發(fā)表。(http://www.nature.com/articles/ncomms13787)
利用之前建立的斑馬魚(yú)成年心臟可再生系統(tǒng)，該研究團(tuán)隊(duì)，斑馬魚(yú)心臟再生過(guò)程中Brg1的mRNA和蛋白表達(dá)水平明顯增加。通過(guò)全身?xiàng)l件性或心肌細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)基因抑制Brg1功能，均導(dǎo)致再生過(guò)程中心肌細(xì)胞增殖和心臟再生指數(shù)下降。 研究進(jìn)一步揭示Brg1與DNA甲基轉(zhuǎn)移酶Dnmt3ab相互作用，通過(guò)啟動(dòng)子區(qū)域DNA的甲基化，負(fù)調(diào)控細(xì)胞增殖抑制因子cdkn1c等表達(dá)，從而促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖；利用納米材料包裹的siRNA沉默技術(shù)抑制成年斑馬魚(yú)心臟中cdkn1c的表達(dá)，可以部分挽救由Brg1下調(diào)所引起的心肌細(xì)胞增殖抑制。此項(xiàng)研究表明Brg1-Dnmt3ab-Cdkn1c信號(hào)通路調(diào)控心肌細(xì)胞增殖，從而促進(jìn)心臟再生。該成果有望為改善人類(lèi)心臟再生潛能提供理論基礎(chǔ)。
該工作通訊作者是分子醫(yī)學(xué)研究所熊敬維教授和朱小君副研究員，分子醫(yī)學(xué)研究所博士后肖成路博士、博士生高露同學(xué)擔(dān)任該項(xiàng)工作共同第一作者，其它參加人員還有北京大學(xué)湯富酬教授、何愛(ài)彬教授、羅瑩教授，中國(guó)科技大學(xué)王均教授，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院胡克平教授等實(shí)驗(yàn)室成員。本項(xiàng)工作得到北京大學(xué)985重大專(zhuān)項(xiàng)、科技部973計(jì)劃、科技部發(fā)育與生殖重大研究計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)項(xiàng)目、AstraZeneca國(guó)際合作項(xiàng)目等的大力支持。
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