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近期，我校生科院陳龍教授課題組在雷帕霉素調(diào)控鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡/變性研究方面取得系列研究進(jìn)展。相關(guān)成果分別以“Rapamycin prevents cadmium-induced neuronal cell death via targeting both mTORC1 and mTORC2 pathways”、“Rapamycin inhibits Erk1/2-mediated neuronal apoptosis caused by cadmium”和“Rapamycin ameliorates cadmium-induced activation of MAPK pathway and neuronal apoptosis via suppressing mitochondrial ROS-inactivated PP2A”為題發(fā)表在國(guó)際知名期刊《Neuropharmacology》（2015; 97: 35-45; 2016; DOI:10.1016/j.neuropharm.2016.01.030. SCI IF=5.106）和《Oncotarget》（2015; 6: 21452-21467. SCI IF= 6.359）上。3篇系列論文的第一作者為生科院徐翀博士，累積影響因子16.57。

鎘是一種環(huán)境中的有毒重金屬，能通過(guò)食物鏈在人體內(nèi)長(zhǎng)期積蓄，對(duì)人體多器官均有毒性。研究證實(shí)，鎘中毒可能是引發(fā)神經(jīng)變性相關(guān)疾病的重要病因。雷帕霉素是一種大環(huán)內(nèi)脂類抗生素，為FDA批準(zhǔn)的一種臨床藥物。近年來(lái)研究表明，雷帕霉素有延年益壽、防治神經(jīng)變性疾病效應(yīng)。陳龍教授課題組多年來(lái)利用鎘誘導(dǎo)在體和體外神經(jīng)細(xì)胞凋亡模型探究鎘引起的神經(jīng)凋亡/變性相關(guān)疾病發(fā)病機(jī)理，已取得多項(xiàng)突出成果。此次，在雷帕霉素抗鎘誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡中又取得了多個(gè)突破性進(jìn)展，研究發(fā)現(xiàn)：1、雷帕霉素通過(guò)靶向抑制鎘激活的mTORC1及其下游S6K1和4E-BP1通路以及mTORC2介導(dǎo)的Akt信號(hào)參與抗凋亡作用；2、雷帕霉素以mTOR依賴途徑靶向PTEN/PP2A信號(hào)網(wǎng)絡(luò)抑制鎘激活神經(jīng)細(xì)胞Erk1/2通路抗凋亡；3、雷帕霉素通過(guò)阻滯鎘誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞線粒體ROS介導(dǎo)PP2A-JNK/Erk1/2通路抗凋亡。該系列研究成果為雷帕霉素作為防止鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡/變性相關(guān)疾病的防治藥物提供了重要科學(xué)依據(jù)和指導(dǎo)。

該系列工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（NSFC）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院項(xiàng)目（NIH）、江蘇省優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目（PAPD）、江蘇省高校自然科學(xué)重大基礎(chǔ)研究項(xiàng)目、江蘇省普通高校研究生科研創(chuàng)新計(jì)劃等項(xiàng)目的支持。

論文鏈接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390815001896

論文鏈接：http://www.impactjournals.com/oncotarget/misc/linkedout.php?pii=4087

論文鏈接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390816300296

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?生命科學(xué)學(xué)院
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2016年1月22日