生科院陳龍教授課題組在帕金森病發(fā)生及白藜蘆醇抗神經(jīng)凋亡方面取得新進展
我校生科院陳龍教授課題組在帕金森病發(fā)生機制及白藜蘆醇抗神經(jīng)細胞凋亡方面取得新進展。研究發(fā)現(xiàn)帕金森病發(fā)生模型中的神經(jīng)細胞胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）和線粒體自由基過氧化氫（H2O2）交互作用經(jīng)CaMKII介導(dǎo)抑制mTOR信號通路導(dǎo)致神經(jīng)細胞凋亡；白藜蘆醇，一種在紅葡萄、花生和紅葡萄酒中富含的天然多酚，可以通過激活神經(jīng)細胞蛋白磷酸酶PP2A和PP5抑制鎘誘導(dǎo)JNK和Erk1/2通路激活抗凋亡。研究成果分別發(fā)表在國際知名期刊《Oncotarget》（2016; 7: 7534-7549. SCI IF= 6.359）和《Journal of Neurochemistry》（2015; 135: 466-478. SCI IF=4.281）上，累積影響因子10.64，第一作者為生科院博士研究生 柳春曉。
帕金森病和老年癡呆癥等是神經(jīng)系統(tǒng)大腦和脊髓神經(jīng)細胞凋亡/變性導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的神經(jīng)退化性疾病，嚴(yán)重影響人的健康和生活質(zhì)量。陳龍教授課題組多年來同美國路易斯安那州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院Dr. Shile Huang實驗室合作，通過體外和體內(nèi)實驗，采用多種誘導(dǎo)劑引發(fā)的帕金森病模型或細胞凋亡模型，致力于氧化應(yīng)激、環(huán)境化學(xué)污染物影響大腦神經(jīng)細胞凋亡/變性及其相關(guān)疾病的發(fā)生機理和調(diào)控及新藥探索。在國際上首先報道了鎘激活mTOR通路介導(dǎo)神經(jīng)細胞凋亡、帕金森病發(fā)生中線粒體H2O2抑制mTOR通路介導(dǎo)神經(jīng)細胞凋亡及雷帕霉素、雷公藤紅素抗鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡等多項發(fā)現(xiàn)，形成系列突出成果。此次研究成果為深入理解帕金森病發(fā)生機制及白藜蘆醇用于防止鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡/變性相關(guān)疾病提供了重要科學(xué)依據(jù)和指導(dǎo)。
該研究工作得到了國家自然科學(xué)基金項目（NSFC）、美國國立衛(wèi)生研究院項目（NIH）、江蘇省優(yōu)勢學(xué)科建設(shè)項目（PAPD）、江蘇省高校自然科學(xué)重大基礎(chǔ)研究項目、江蘇省普通高校研究生科研創(chuàng)新計劃等項目的支持。
論文鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859572
論文鏈接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.13233/abstract
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