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研究表明，DNA修復(fù)酶與腫瘤的發(fā)生與治療密切相關(guān)。細(xì)胞內(nèi)DNA修復(fù)酶像一把雙刃劍。一方面，在正常細(xì)胞內(nèi)，DNA修復(fù)酶幫助細(xì)胞抵抗自發(fā)或誘導(dǎo)的DNA損傷，維持基因組穩(wěn)定性，防止基因突變。另一方面，在腫瘤細(xì)胞內(nèi)，DNA修復(fù)酶幫助腫瘤細(xì)胞抵抗化療藥物的作用，導(dǎo)致化療失效。因此，研究DNA修復(fù)酶的功能與調(diào)節(jié)機(jī)制，對于腫瘤基礎(chǔ)研究以及開發(fā)新一代抗腫瘤藥物，具有重要的理論和臨床意義。

最近，生科院胡志剛-郭志剛課題組以DNA堿基切除修復(fù)途徑（BER）中的兩個關(guān)鍵酶FEN1和Pol β為研究對象，深入闡明了DNA修復(fù)蛋白調(diào)控腫瘤發(fā)生的新機(jī)制，為腫瘤的預(yù)防和治療提供了新的靶點和藥物開發(fā)思路。 研究成果連續(xù)在《Oncogene》上發(fā)表兩篇論文。《Oncogene》為Nature出版集團(tuán)下最知名的腫瘤專業(yè)期刊之一。2020年影響因子為7.97。

在第一篇文章中，課題組研究發(fā)現(xiàn)一種新的microRNA--MicroRNA-140, 可以靶向阻斷腫瘤細(xì)胞中DNA修復(fù)酶FEN1的表達(dá)，從而抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖和克隆形成能力。該microRNA和化療藥物如阿霉素聯(lián)合使用時，顯著地增強(qiáng)了乳腺癌細(xì)胞對化療藥物的敏感性。該研究成果以“MicroRNA-140 impedes DNA repair by targeting FEN1 and enhances chemotherapeutic response in breast cancer”為題發(fā)表在《Oncogene》（2020）39：234-247。論文第一作者為生科院碩士生魯瀟，郭志剛教授，胡志剛副教授為并列通訊作者。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41388-019-0986-0

在第二篇文章中， 課題組以乳腺癌和肺癌為研究模型，發(fā)現(xiàn)Pol β高表達(dá)能夠有效抑制乳癌細(xì)胞的侵染和轉(zhuǎn)移，提示Pol β是個潛在的抗腫瘤藥物開發(fā)的靶點。 研究成果以”DNA polymerase beta modulates cancer progression via enhancing CDH13 expression by promoter demethylation”為題于2020年7月8日在《Oncogene》上在線發(fā)表。論文第一作者為生科院博士生王梅娜，胡志剛副教授和郭志剛教授為論文并列通訊作者。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41388-020-1386-1

作者介紹：胡志剛副教授。2007.2~2009.12，就讀韓國東亞大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，獲理學(xué)博士學(xué)位；2010.1~2013.11 美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士后；2013年入職南師大生科院，與郭志剛教授組成課題組。目前為美國生理學(xué)會會員、江蘇省生理學(xué)會秘書長。

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圖注： C）過表達(dá)Pol β的腫瘤組織與正常組織界面清晰（右），而對照組腫瘤組織侵染到正常組織中了（左）；D）過表達(dá)的腫瘤細(xì)胞在小鼠中生長得到抑制（左右對比）；E）為D的解剖圖。

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