郭志剛課題組首次發(fā)現(xiàn)APE1的精氨酸甲基化修飾及功能
無堿基位點內(nèi)切酶(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, APE1)是哺乳動物細胞中的一種重要的多功能核酸酶，參與DNA堿基切除修復（Base excision repair）和氧化還原調(diào)控等重要的細胞生物學功能。APE1功能受損或調(diào)控紊亂是多種退行性疾病的易感因素，其特殊亞細胞定位模式與癌癥的分期、預后較差相關聯(lián)。細胞中存在精密的調(diào)控機制以確保APE1在正確的時空范疇行使相應的功能。
南京師范大學生命科學學院郭志剛教授團隊以Arginine methylation of APE1 promotes its mitochondrial translocation to protect cells from oxidative damage為題在Free Radical Biology & Medicine雜志上發(fā)表論文。首次發(fā)現(xiàn)并報道了APE1的精氨酸(R)甲基化修飾方式。 APE1能夠被精氨酸甲基轉移酶PRMT1催化發(fā)生甲基化，質譜及后續(xù)的定點突變研究發(fā)現(xiàn)APE1精氨酸R301位點是主要的甲基化位點，并且甲基化的APE1保護細胞抵抗氧化壓力引起的損傷。
該研究旨在發(fā)現(xiàn)新的APE1翻譯后修飾調(diào)控方式，以期完善對APE1翻譯后修飾調(diào)控條形碼（PTM barcode）的了解和認識。為以APE1為靶標，進行疾病的檢測、個性化醫(yī)療等具重大意義的現(xiàn)實問題提供一定的科學依據(jù)。
論文第一作者為南京師范大學生科院博士生張毅蘭，南京師范大學生命科學學院郭志剛教授和美國希望城國家癌癥研究中心貝克曼研究所（BRI）沈炳輝教授為通訊作者。
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