??? 低劑量活性氧（Reactive Oxigen Species ROS）可作為細胞間信號分子起著促進細胞增殖、存活的作用，相反高劑量的ROS會造成蛋白、脂質(zhì)和DNA等大分子化合物的損傷，從而引起細胞凋亡和衰老。已有的研究顯示抑癌基因p53在ROS脅迫下起著雙重作用：在低劑量脅迫下，p53通過促進抗氧化基因表達來促進細胞存活；在高劑量脅迫下，p53通過提高促氧化基因和凋亡基因的表達來誘導細胞凋亡。p53蛋白在不同ROS劑量脅迫下起著完全相反的作用一直令人困惑。陳軍課題組發(fā)現(xiàn)p53異構(gòu)體Δ133p53在低劑量ROS下大量表達，在高劑量ROS下隨著ROS濃度的升高反而逐步下降。Δ133p53表達量與細胞存活率成正相關趨勢。進一步研究表明Δ133p53可與p53蛋白形成復合體，是p53在低劑量ROS下促進抗氧化基因轉(zhuǎn)錄所必需的。在低劑量ROS處理下，敲低Δ133p53，會造成細胞內(nèi)超氧負離子的積累，從而導致DNA單鏈斷裂引起細胞衰老。該項研究揭示在低劑量ROS脅迫下，Δ133p53協(xié)同p53促進抗氧化基因表達，從而降低細胞內(nèi)ROS積累，促進細胞存活。
??? 細胞內(nèi)ROS異常積累與許多人類疾病如：心血管疾病、癌癥、糖尿病II、神經(jīng)元退變及衰老等相關，本項研究提示p53及其異構(gòu)體之間的互作在這些疾病中可能起著一定的作用。
Lu Gong, Xiao Pan, Zhi-Min Yuan, Jinrong Peng*, and Jun Chen*，2015，p53 coordinates with Δ133p53 isoform to promote cell survival under low-level oxidative stress. doi: 10.1093/jmcb/mjv069.
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