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2017年3月植物學(xué)頂級期刊《The Plant Cell》最新一期刊登了我院植物生物學(xué)研究所張舒群課題組一項研究成果：“Regulation of stomatal immunity by interdependent functions of a pathogen-responsive MPK3/MPK6 cascade and abscisic acid”。該研究報道稱，MAPK與ABA信號通路相互依賴性地介導(dǎo)了植物氣孔免疫。

近幾年氣孔作為植物先天免疫的重要環(huán)節(jié), 在限制病原菌入侵方面的主動作用，即氣孔免疫，得到業(yè)界廣泛認(rèn)識與關(guān)注。野生型植株受到病原菌侵染會主動關(guān)閉氣孔以限制病原菌侵入，而mpk3 mpk6條件雙突變體在病原菌侵染時不能關(guān)閉氣孔，導(dǎo)致其抗病能力顯著下降。相反，MPK3/MPK6激活可以促使氣孔關(guān)閉。重要的是，外源施加蘋果酸或檸檬酸能夠顯著抑制MPK3/MPK6激活以及Pst DC3000誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉。保衛(wèi)細(xì)胞酶活性原位染色表明MPK3/MPK6激活或病原菌處理均顯著提高了有機酸代謝相關(guān)酶類的活性，提示該信號通路能通過提高保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)有機酸代謝來介導(dǎo)氣孔免疫。

在傳統(tǒng)的被廣泛認(rèn)知的ABA-SLAC1途徑之外，本研究發(fā)現(xiàn)了氣孔免疫中另外一條重要信號途徑，即MPK3/MPK6-organic acid metabolism途徑，具有重要意義。遺傳學(xué)證據(jù)表明ABA與MPK3/MPK6兩條信號途徑能夠互相獨立的介導(dǎo)氣孔關(guān)閉；但面對病原菌入侵時，二者任何一條途徑的缺失都會導(dǎo)致氣孔不能有效的關(guān)閉?；谝陨习l(fā)現(xiàn)，該研究提出了MPK3/MPK6與ABA信號途徑相互依賴介導(dǎo)氣孔免疫的新模型。研究者認(rèn)為這種相互依賴性的作用機制使得氣孔免疫更加強勁與高效。此外，之前由于受限于MPK3與MPK6雙突變體材料無法獲得，其他課題組基于RNAi等突變技術(shù)的研究對于兩者在氣孔免疫中的作用及與ABA的關(guān)系存在爭議及相互矛盾之處，本研究中利用mpk3 mpk6條件雙突變體完美闡明了這些存在爭議的科學(xué)問題。

文章第一作者為蘇建斌博士后，通訊作者為徐娟副研究員及張舒群教授。該研究得到了國家自然科學(xué)基金委和111引智計劃的資助。

Su, J., Zhang, M., Zhang, L., Sun, T., Liu Y., Lukowitz W., Xu, J.*, and Zhang, S.* (2017). Regulation of stomatal immunity by interdependent functions of a pathogen-responsive MPK3/MPK6 cascade and abscisic acid. Plant Cell. 29(3): 526-542.(IF₅=9.88)

http://www.plantcell.org/content/29/3/526.abstract

http://www.plantcell.org/content/early/2017/03/02/tpc.16.00577.full.pdf+html

? MAPK級聯(lián)信號通路在真核生物中高度保守，我們實驗室一直致力于MPK3/MPK6級聯(lián)在植物生長發(fā)育及抗病過程中的調(diào)控機制研究。實驗室?guī)ь^人張舒群教授所發(fā)表學(xué)術(shù)論文被引用超過10000次，2015和2016 年連續(xù)兩年入選Thomson Reuters (ESI)全球高被引科學(xué)家。熱忱歡迎對植物科學(xué)感興趣的博士生來我們實驗室做博士后研究（http://mypage.zju.edu.cn/zhangsh/）!