近日，PLOS Biology(IF5=10.731)在線發(fā)表了我院植物所張舒群實(shí)驗(yàn)室與蔣德安實(shí)驗(yàn)室合作的題為“Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity”的研究論文。該研究揭示了在植物免疫過程中，植物通過MAPK級(jí)聯(lián)信號(hào)主動(dòng)抑制光合作用使免疫反應(yīng)更為高效。
植物的免疫系統(tǒng)一般認(rèn)為由兩個(gè)層級(jí)組成，一是位于細(xì)胞膜上受體感受到病原菌/微生物表面成分后誘導(dǎo)的瞬時(shí)的、較弱的免疫反應(yīng)，稱為PTI (Pathogen/microbe-Triggered Immunity)；二是胞內(nèi)受體識(shí)別病原菌效應(yīng)蛋白 (effector)后所激發(fā)的強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，其通常伴隨著區(qū)域性的細(xì)胞死亡，稱為ETI (Effector-Triggered Immunity)。
長期以來，人們?cè)缇桶l(fā)現(xiàn)在病原菌侵染條件下光合作用下降的現(xiàn)象，但并不清楚該光合抑制到底是病原菌侵染對(duì)植物帶來的被動(dòng)傷害，還是植物感受到病原菌后主動(dòng)下調(diào)光合作用以增強(qiáng)免疫的過程。該研究發(fā)現(xiàn)植物ETI激活后會(huì)導(dǎo)致光合作用的快速下降，而PTI不會(huì)引起任何光合作用的變化。作為ETI下游的重要信號(hào)通路，長時(shí)間激活MPK3/MPK6也能夠誘導(dǎo)與ETI過程中類似的光合抑制。有意思的是，只有MPK3/MPK6長時(shí)間激活才能導(dǎo)致光合抑制，短暫的MPK3/MPK6激活并不抑制光合作用。相應(yīng)的，在MPK3/MPK6的條件失活突變體中，ETI導(dǎo)致的光合抑制顯著變慢?；谠撜n題組之前的研究結(jié)果，本研究中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)光合抑制導(dǎo)致了葉綠體內(nèi)活性氧的大量積累，且該積累對(duì)于ETI非常重要。當(dāng)利用藍(lán)細(xì)菌的flavodoxin將葉綠體活性氧清除后，植物的ETI顯著降低。綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)在ETI過程中，MPK3/MPK6長時(shí)間激活一方面上調(diào)控植物的免疫反應(yīng)，另一方面通過抑制光合作用來增強(qiáng)植物的免疫反應(yīng)。該研究的重要意義在于闡明了病原菌侵染造成的光合下降是植物主動(dòng)調(diào)控的一個(gè)過程，MAPK級(jí)聯(lián)作為即調(diào)控植物生長，又參與植物抗病調(diào)節(jié)的重要通路在該過程中起著不可或缺的信號(hào)調(diào)控作用。
該研究由浙江大學(xué)和美國密蘇里大學(xué)的研究人員共同參與完成，浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院為第一完成單位。博士后蘇建斌為論文的第一作者，張舒群教授為本文的通訊作者，相關(guān)工作得到了國家自然科學(xué)基金及111引智計(jì)劃的支持。
Su J, Yang L, Zhu Q, Wu H, He Y, Liu Y, Xu J, Jiang D, and Zhang S.* (2018) Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity. PLoS Biology 16(5): e2004122.??https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2004122
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