華躍進教授團隊發(fā)現(xiàn)RecJ參與DNA堿基切除修復途徑，成果在《Nucleic Acids Research》在線發(fā)表
2020年9月1日，國際知名期刊《Nucleic Acids Research》在線發(fā)表了浙江大學生命科學學院華躍進教授團隊題為“Participation of RecJ in the base excision repair pathway of Deinococcus radiodurans”的研究論文。程凱瑩博士和博士生徐穎為共同第一作者。
耐輻射奇球菌(Deinococcus radiodurans)是一類耐受強烈電離輻射、化學誘變劑等壓力脅迫的極端微生物，具有強大的DNA損傷修復能力，是研究DNA損傷修復的模式生物。堿基切除修復(Base Excision Repair, BER)為其中一種DNA損傷修復途徑，其主要過程為首先糖基化酶識別和移除受到損傷的堿基，隨后AP（apurinic/apyrimidinic）核酸內(nèi)切酶或者dRP（5’-deoxyribose-phosphate）裂解酶會把無堿基核苷酸的糖苷-磷酸鍵切開，短片段堿基切除修復途徑中，DNA聚合酶合成一個正確的核苷酸，而長片段堿基切除修復途徑中，DNA聚合酶將合成一段核苷酸，被置換的鏈由flap核酸內(nèi)切酶或5’-3’核酸外切酶降解，這兩種途徑最后都由DNA連接酶連接缺口。先前研究表明D. radiodurans中的RecJ，5’-3’單鏈DNA核酸外切酶，可能降解堿基切除修復過程中的無堿基核苷酸。但對其具體降解機制尚不清楚。
本研究通過X射線衍射的方法解析了耐輻射奇球菌RecJ蛋白（drRecJ）與含有類dRP的單鏈DNA的復合物結(jié)構(gòu)，揭示了drRecJ的5’-單磷酸結(jié)合袋和催化核心中5’-dRP的存在。通過相應(yīng)的生化實驗，研究了RecJ 的5’-dRP降解機制，暗示drRecJ并不是傳統(tǒng)意義上的5’-dRP裂解酶。同時體外重建實驗表明drRecJ傾向于參與長片段BER途徑而不是短片段BER途徑。這些結(jié)果表明，RecJ參與DNA堿基切除修復途徑。
論文鏈接：https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkaa714/5900117
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