???? 心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段,嚴重威脅人類健康,是目前主要的致死疾病之一。臨床上,長期的心肌肥大往往會導致心衰。理解肥大的心肌為何會轉向衰竭,長期以來是心血管疾病研究中一個重要的問題。最近,陳興課題組及其合作者運用化學標記、活體成像和蛋白質組學等手段,揭示了心肌肥大過程中細胞表面糖基化的動態(tài)改變,為理解這一重要病理過程提供了新的思路。這一結果于近期發(fā)表于J. Am. Chem. Soc. (DOI: 10.1021/ja508484c).
?????? 為了研究細胞表面的糖基化是否與心肌肥大相關,陳興組與生科院王世強組和深圳研究生院趙勁組合作,在心肌肥大的大鼠模型中,通過非天然糖代謝標記,在整體心臟水平對糖基化特別是唾液酸化進行熒光成像觀測。成像結果表面在肥大的心肌細胞表面出現(xiàn)了唾液酸化的上調。接著,他們用化學蛋白質組學方法,對心肌肥大過程中新生成的唾液酸化蛋白進行了鑒定分析,發(fā)現(xiàn)了一系列可能在這一過程中發(fā)揮重要功能的糖蛋白。目前,該團隊正在對這些糖蛋白在心臟病變中發(fā)揮的功能做進一步的分子機制研究。
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?????? 博士研究生容杰、韓晶、董璐為該論文共同第一作者。該工作得到了科技部、國家自然科學基金委和生命科學聯(lián)合中心的資助。
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