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017年7月20日，北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊(duì)及耶魯大學(xué)的魏寧研究組在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《Current Biology》上以Article的形式在線發(fā)表了題為?“Light-Dependent Degradation of PIF3 by SCFEBF1/2?Promotes a Photomorphogenic Response in Arabidopsis”?的研究論文，鑒定了調(diào)控植物光信號(hào)核心轉(zhuǎn)錄因子PIF3穩(wěn)定性的E3泛素連接酶，并發(fā)現(xiàn)了SCF這一類泛素連接酶激活的新機(jī)制。

光提供了植物生長(zhǎng)所需要的能量，同時(shí)作為核心環(huán)境信號(hào)因子調(diào)控著植物各個(gè)階段的生長(zhǎng)發(fā)育。此前，通過(guò)篩選與光受體相互作用的因子，人們鑒定到光信號(hào)通路的核心轉(zhuǎn)錄因子Phytochrome Interacting Factor 3 (PIF3)。在暗中，PIF3穩(wěn)定存在，利于植物在土壤等暗環(huán)境中的生長(zhǎng)；見光后，PIF3迅速降解，伴隨著啟動(dòng)植物的光形態(tài)建成等生命過(guò)程。PIF3在暗中的積累以及見光后的迅速降解對(duì)于植物在不同光環(huán)境中的生存具有決定意義，它的穩(wěn)定性如何受調(diào)控一直是植物光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的核心科學(xué)問(wèn)題。CRL3LRBs是已報(bào)道的促進(jìn)PIF3降解的E3連接酶，然而遺傳學(xué)分析表明CRL3LRBs是光形態(tài)建成的負(fù)調(diào)控因子，它們可同時(shí)降解PIF3及紅光受體phyB [Science 344, 1160-1164(2014)]。因此，CRL3LRBs的主要功能可能是促進(jìn)phyB的降解從而削弱光信號(hào)作用。

北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊(duì)近期研究鑒定到促進(jìn)PIF3降解的一組新的E3泛素連接酶SCFEBF1/2，與此前報(bào)道的CRL3LRBs不同，SCFEBF1/2正調(diào)控光形態(tài)建成。該研究發(fā)現(xiàn)，暗中生長(zhǎng)的植物見光過(guò)程中，SCFEBF1/2可以通過(guò)泛素化PIF3促進(jìn)其快速降解，該調(diào)控過(guò)程依賴于被光激活的光敏色素誘導(dǎo)的PIF3的磷酸化。一般情況下F-box蛋白與底物的識(shí)別和相互作用決定了SCF復(fù)合體對(duì)該底物的活性，有趣的是，PIF3與EBF1/2的相互作用不依賴于光信號(hào)或者PIF3的磷酸化，但PIF3-EBF1/2與SCF核心組分的結(jié)合依賴于光信號(hào)或者PIF3的磷酸化，由此該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的SCF復(fù)合體的激活機(jī)制。進(jìn)一步研究表明，此前鑒定的CRL3LRBs?E3泛素連接酶主要在強(qiáng)光條件下促進(jìn)光敏色素phyB與PIF3的降解，而SCFEBF1/2在弱光與強(qiáng)光下均可以促進(jìn)PIF3降解但不影響phyB的含量。SCFEBF1/2最早是作為乙烯途徑核心轉(zhuǎn)錄因子EIN3的E3泛素連接酶被鑒定出來(lái)的，在植物見光過(guò)程中，此前研究表明SCFEBF1/2可以通過(guò)促進(jìn)EIN3降解來(lái)抑制乙烯信號(hào)進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成，本研究發(fā)現(xiàn)SCFEBF1/2可以促進(jìn)代表性的光形態(tài)建成抑制因子PIF3的泛素化與降解，充分證明了SCFEBF1/2是植物中促進(jìn)光形態(tài)建成的核心E3泛素連接酶，它可通過(guò)多方面整合光與乙烯信號(hào)來(lái)調(diào)控植物的發(fā)育。

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