2019年3月25日,北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊與耶魯大學(xué)魏寧研究組合作在國際著名植物學(xué)期刊 The Plant Cell上發(fā)表題為“The Transcription Factors TCP4 and PIF3 Antagonistically Regulate Organ-specific Light Induction of SAUR Genes to Modulate Cotyledon Opening During De-etiolation in Arabidopsis”的研究論文,揭示了光信號促進(jìn)植物幼苗子葉打開的分子機(jī)制。
光不僅為植物的生長發(fā)育提供能量,而且光信號可以調(diào)控植物的生長形態(tài)和發(fā)育過程。暗中生長的雙子葉植物幼苗子葉閉合、胚軸快速延伸,利于其快速鉆出土壤;見光之后幼苗的子葉快速打開延展,胚軸的快速伸長卻受到抑制,可見不同器官的細(xì)胞對光信號發(fā)生不同的響應(yīng)。多年來植物光受體及信號傳遞因子已被深入研究,但未能解釋光響應(yīng)的器官特異性是如何造成的,為什么光對某些基因的調(diào)控在不同器官里存在顯著差異。本研究組之前的工作發(fā)現(xiàn),光能夠差異性地調(diào)控一類 SAUR 基因的表達(dá)從而形成對子葉和胚軸的不同調(diào)控[Sun et al., PNAS, 2016]。比如,光信號激發(fā) SAUR16/50 基因在子葉中的表達(dá),但同時抑制這些基因在胚軸中的表達(dá)。這些 SAUR 基因可以被光信號核心轉(zhuǎn)錄因子PIFs直接結(jié)合,然而PIFs蛋白調(diào)控 SAUR 基因表達(dá)的分子機(jī)制并不清楚。
北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊與耶魯大學(xué)魏寧研究組近期的合作研究發(fā)現(xiàn),在擬南芥幼苗時期,一類TCP家族轉(zhuǎn)錄因子特異性地在子葉中表達(dá),激活 SAUR16/50 基因的轉(zhuǎn)錄 , 從而促進(jìn)子葉的打開。TCP4可以直接結(jié)合這些 SAUR 基因的啟動子并且激活其表達(dá),但是暗中高表達(dá)的PIFs蛋白結(jié)合在這些 SAUR 基因的啟動子上,抑制了TCP4蛋白的結(jié)合。光信號引起PIFs蛋白的降解,解除其抑制功能,使TCP4蛋白得以結(jié)合并且激活這些 SAUR 基因的表達(dá)。綜合起來,子葉發(fā)育調(diào)控因子TCP4負(fù)責(zé)在子葉中特異性激發(fā) SAUR16/50 基因的表達(dá),而光信號轉(zhuǎn)錄因子PIF3決定了光信號對TCP4- ?SAUR16/50 轉(zhuǎn)錄裝置的調(diào)控,以實現(xiàn)子葉特異性光誘導(dǎo),從而促進(jìn)了脫黃化過程中子葉的打開。
光信號以不同模式調(diào)控子葉和胚軸中 SAUR 基因的表達(dá)
北大生命科學(xué)學(xué)院已畢業(yè)博士生、現(xiàn)耶魯大學(xué)博士后董杰為本論文第一作者,生命科學(xué)學(xué)院、現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院陳浩東副研究員與耶魯大學(xué)魏寧課題主持人為本論文共同通訊作者。其他作者包括北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院鄧興旺教授,耶魯大學(xué)Vivian F. Irish教授,北大生命科學(xué)學(xué)院秦跟基教授、何航副研究員,生命科學(xué)學(xué)院已畢業(yè)博士生現(xiàn)耶魯大學(xué)博士后孫寧,生命科學(xué)學(xué)院博士生楊晶、鄧兆國、蘭婧秋。該研究得到了科技部國家重點(diǎn)研發(fā)計劃、美國國立衛(wèi)生研究院、國家自然科學(xué)基金、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點(diǎn)實驗室以及北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心等的資助。
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原文鏈接:http://www.plantcell.org/content/early/2019/03/25/tpc.18.00803
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