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近期，國際權(quán)威學(xué)術(shù)新聞機構(gòu)美國《化學(xué)與工程新聞》以“糖脂角斗士解除超級細菌武裝”為題（如圖），在線報道了華東理工大學(xué)化學(xué)與分子工程學(xué)院一項最新合作研究成果（原文鏈接：http://cen.acs.org/articles/93/web/2015/06/Disarming-Superbugs-Aid-Glycolipid-Gladiator.html）。

由于抗生素的濫用，越來越多的臨床細菌開始展現(xiàn)出頑固的耐藥機制，從而導(dǎo)致了現(xiàn)有抗生素難以消滅的“超級細菌”泛濫。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）每年可感染數(shù)以十萬計的臨床病患，且對幾乎所有市售β-內(nèi)酰胺類抗生素表現(xiàn)出極大的耐藥性?；趥鹘y(tǒng)新藥研發(fā)進度難以匹配細菌耐藥機制產(chǎn)生速率的臨床現(xiàn)狀，發(fā)展可解除超級細菌對傳統(tǒng)抗生素耐藥武裝的策略，成為近年來學(xué)術(shù)與工業(yè)界的共同研究熱點。
化學(xué)與分子工程學(xué)院賀曉鵬團隊與中國醫(yī)藥工業(yè)研究總院陳代杰團隊合作發(fā)展了一系列基于“點擊化學(xué)”高效構(gòu)建的三氮唑偶聯(lián)糖脂衍生物，發(fā)現(xiàn)此類化合物的少量添加可大幅度恢復(fù)MRSA對于一系列β-內(nèi)酰胺類抗生素的藥物敏感性，活性提升最高可達256倍。初步機制研究發(fā)現(xiàn)，此類糖脂化合物與β-內(nèi)酰胺類抗生素聯(lián)用可降低一種耐藥蛋白在MRSA中的表達。此外，構(gòu)效關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)不含三氮唑的糖脂衍生物未顯示協(xié)同增效作用，推測由于三氮唑環(huán)可促進糖脂的膠束形成能力，從而增加了藥物的包裹與靶向釋放效果。研究人員將就這一結(jié)果開展進一步的結(jié)構(gòu)優(yōu)化與機制解析。
上述研究結(jié)果發(fā)表于美國化學(xué)會知名藥物化學(xué)刊物ACS Med. Chem. Lett.（http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsmedchemlett.5b00142?source=cen）。工作一經(jīng)發(fā)表即獲得美國《化學(xué)與工程新聞》雜志記者跟蹤采訪，并形象地以“糖脂角斗士解除超級細菌武裝（Disarming Superbugs With The Aid Of A Glycolipid Gladiator）”為題在線報道了這一合作創(chuàng)新成果。
此項研究工作是在賀曉鵬副研究員與我校兼職教授陳代杰研究員共同指導(dǎo)下，由化學(xué)院博士研究生胡習(xí)樂等完成。該研究團隊長期從事化學(xué)糖生物學(xué)與糖類藥物化學(xué)的研究，系統(tǒng)性科研成果多次以綜述形式發(fā)表于Chem. Soc. Rev.（2015, DOI: 10.1039/c4cs00252k）、Curr. Med. Chem. (2012, 19, 2399)等權(quán)威SCI學(xué)術(shù)期刊。本工作獲得了田禾院士領(lǐng)銜973項目、國家自然科學(xué)基金等項目支持。