我院青年教師在糖尿病調控機制研究領域取得重要進展
近日，我院劉健教授團隊青年教師、“黃山學者”學術骨干張弦副教授（第一作者），和哈佛大學醫(yī)學院Guo-Ping Shi教授等合作，以合肥工業(yè)大學為第一單位，在發(fā)育生物學頂刊Developmental Cell上在線發(fā)表題為IL18 signaling causes islet β cell development and insulin secretion via different receptors on acinar and β cells的研究論文。揭示了表達于胰島α細胞的IL18，通過作用于腺泡細胞的IL18r和胰島β細胞的NCC，促進β細胞的發(fā)育、增殖和胰島素分泌，影響糖尿病的發(fā)生。
?
隨著社會經濟的發(fā)展和居民生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率及患病率逐年升高，嚴重威脅人類健康。糖尿病是由于胰島素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高為特征的代謝病。胰島β細胞功能下降是1型（T1D）和2型（T2D）糖尿病的共有特點，表現(xiàn)為β細胞的存活失調和新β細胞補充不足。因此，β細胞增殖、分化和再生轉化，被認為是逆轉胰島素依賴性T1D和T2D的潛在調控靶點。此外，在T1D和T2D病人的胰島及胰島素敏感性組織中，免疫細胞浸潤和炎性因子表達顯著升高，提示著細胞因子在胰島素合成、分泌及相關信號傳遞中發(fā)揮著重要作用。
該研究利用各種全身性和細胞特異性轉基因小鼠，證明了IL18及其受體IL18r和NCC具有保護β細胞功能、改善T1D和T2D的細胞特異性活性。揭示了表達于胰島α細胞的IL18，通過腺泡細胞中表達的IL18r和胰島β細胞中表達的NCC，調控胰腺外分泌組織炎性和胰島β細胞凋亡，促進β細胞發(fā)育、增殖和胰島素分泌。該研究提示了通過激活IL18信號通路改善糖尿病或高血糖癥導致的β細胞減少和胰腺炎性的可能性，為T1D和T2D的治療提供了新的思路和靶標。
??
?
院張弦副教授是本文的第一作者，學院為本文第一單位，美國哈佛大學醫(yī)學院Guo-Ping Shi教授、鄭州大學第一附屬醫(yī)院劉章鎖教授、海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院郭峻莉研究員是本文的共同通訊作者。
?
論文鏈接https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(22)00370-7
版權與免責聲明：本網頁的內容由收集互聯(lián)網上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權負責。如涉及侵權，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com