農學院陳學新教授團隊揭示寄生蜂共生病毒雙向調節(jié)寄主免疫的新機制
寄生蜂是一類特殊的、幼蟲營寄生生活的膜翅目昆蟲，在生態(tài)系統(tǒng)中廣泛存在，是害蟲的重要寄生性天敵昆蟲。容性內寄生蜂幼蟲在寄主體內發(fā)育，在與寄主互作博弈的過程中，寄生蜂進化出多種調控機制，其中包括利用其多種寄生因子抑制寄主的免疫反應。例如，寄生蜂能抑制寄主血細胞免疫引發(fā)的包囊反應，從而形成有利于寄生蜂后代發(fā)育的生活環(huán)境。多分DNA病毒（polydnavirus，PDV）是繭蜂科和姬蜂科寄生蜂特有的共生病毒（分別為繭蜂病毒Bracovirus和姬蜂病毒Ichnovirus），參與調控寄主免疫反應，但其許多編碼蛋白基因的功能在很大程度上仍然未知。值得關注的是，當寄主遭遇致病菌感染時，寄生蜂還可以增強被寄生后寄主的抗菌能力，改善其免疫力低下的困境。這些免疫調控的適應性策略保證了寄生蜂后代的生存，但其潛在機制尚不清楚。
2022年5月18日，浙江大學陳學新教授、黃健華研究員團隊在國際免疫學權威刊物Frontiers in Immunology上發(fā)表題為“The dual functions of a bracovirus C-type lectin in caterpillar immune response manipulation”的研究論文，揭示了寄生蜂利用共生病毒CvBV編碼蛋白雙向調節(jié)寄主免疫的新機制。
本研究發(fā)現(xiàn)菜蛾盤絨繭蜂Cotesia vestalis的寄生顯著降低寄主小菜蛾Plutella xylostella血細胞數(shù)量，抑制寄主的包囊反應。進一步發(fā)現(xiàn)，菜蛾盤絨繭蜂病毒C. vestalis bracovirus （CvBV）中存在一個C型凝集素（C-type lectin）CvBV_28-1基因，寄生早期在寄主血細胞中高表達，并參與抑制寄主血細胞的增殖，進而導致被寄生寄主幼蟲的循環(huán)血細胞顯著減少，抑制片層細胞對蜂卵的黏附作用，阻止包囊反應的發(fā)生（圖1）。
圖1. CvBV_28-1抑制寄主血細胞增殖，顯著降低寄主血細胞數(shù)量
同時，還發(fā)現(xiàn)CvBV_28-1依賴Ca2+產生凝集反應，對革蘭氏陽性菌具有經典的細菌清除功能，能增強寄主被寄生后在受到細菌侵染時的免疫能力，從而提高寄生蜂幼蜂在寄主體內的存活率（圖2）。
圖2. CvBV_28-1對革蘭氏陽性菌產生依賴于Ca2+的凝集反應，顯著提高寄主的存活率。
綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)了一個繭蜂病毒CvBV來源的C型凝集素基因CvBV_28-1，一方面參與抑制寄主血細胞的增殖，從而抑制寄主的細胞免疫；另一方面，又具有依賴于Ca2+的凝集活性和抗菌能力，提高寄主被寄生后的抗病原菌感染能力。研究結果揭示了一個PDV基因具有平衡寄主免疫的雙重功能，為進一步理解PDV基因的多重效應提供了很好的佐證，提出了寄生蜂適應性調控寄主免疫的全新策略。
本論文第一作者為浙江大學博士研究生吳肖彤，通訊作者為陳學新教授、黃健華研究員。該項目得到了嶺南現(xiàn)代農業(yè)實驗室重點項目（NT2021003）、國家重點研發(fā)計劃（2019YFD0300104）、國家自然科學基金重點項目（31630060）、優(yōu)秀青年科學基金項目（31622048）、面上項目（32172467和31672079）等經費的聯(lián)合支持。
論文鏈接：https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.877027
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