近期,植物學(xué)權(quán)威期刊The Plant Cell(影響因子11.277)以“The origin and evolution of a plant resistosome”為題在線發(fā)表了我院韓管助教授課題組和中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所周儉民研究員課題組在植物抗病小體進(jìn)化方面的合作研究工作。
植物與病原之間維持了至少數(shù)億年的軍備競賽。植物進(jìn)化出了兩層先天免疫系統(tǒng)來對(duì)抗病原感染。細(xì)胞表面受體樣激酶(receptor-like kinases,RLKs)識(shí)別病原相關(guān)分子模式來啟動(dòng)分子模式觸發(fā)的免疫(pattern-triggered immunity,PTI)。病原通過分泌效應(yīng)子到植物細(xì)胞中,來抑制PTI從而促進(jìn)感染。細(xì)胞內(nèi)核酸結(jié)合位點(diǎn)亮氨酸重復(fù)受體(nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing receptors,NLRs)可識(shí)別效應(yīng)子,從而激活效應(yīng)子觸發(fā)的免疫(effector-triggered immunity,ETI)。
在未激活時(shí),NLR蛋白ZAR1可和細(xì)胞質(zhì)類受體激酶XII家族成員(ZRKs)形成復(fù)合體,ZRKs可識(shí)別多種病原菌的效應(yīng)子。在擬南芥中,ZAR1和ZRK成員RKS1復(fù)合體可識(shí)別黃單胞桿菌效應(yīng)子AvrAC。效應(yīng)子AvrAC可尿苷酸化植物誘餌蛋白——細(xì)胞質(zhì)類受體激酶VII家族成員PBL2。尿苷酸化的PBL2和AtZAR1-AtRKS1復(fù)合體互作形成一個(gè)五聚體蛋白復(fù)合物,即ZAR1抗病小體(resistosome)。ZAR1抗病小體可插入到植物細(xì)胞膜,具有Ca2+離子通道活性,最終引起ETI反應(yīng)。但是,目前ZAR1抗病小體的起源和進(jìn)化仍所知甚少。
南京師范大學(xué)韓管助教授課題組和中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所周儉民研究員課題組合作通過系統(tǒng)發(fā)生基因組學(xué)和功能分析手段解析了ZAR1抗病小體的起源和進(jìn)化模式。ZAR1蛋白是通過一次發(fā)生在單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前(侏羅紀(jì)時(shí)期)的基因加倍事件形成的。ZRKs也是形成于單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前,來自于受體樣激酶WAK蛋白家族丟失膜外結(jié)構(gòu)域。功能分析發(fā)現(xiàn)很多被子植物ZAR1直系同源基因在AtZRKs存在下可寡聚并誘導(dǎo)細(xì)胞死亡,表明有功能的ZAR1抗病小體可能起源于被子植物進(jìn)化早期。在沒有病原效應(yīng)子的情況下,不同物種ZAR1和AtZRKs間配對(duì)有時(shí)可以誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。在單個(gè)被子植物中,ZAR1主要維持單拷貝,但是ZRKs拷貝數(shù)迅速擴(kuò)張,ZRKs的迅速分化可能與識(shí)別多樣的效應(yīng)子有關(guān)。在被子植物中,ZAR1和ZRKs發(fā)生了多次“協(xié)同”丟失的事件,支持了ZAR1和ZRKs之間長期共進(jìn)化的模式。而PBL2相關(guān)蛋白是相對(duì)近期在十字花科進(jìn)化過程中才被招募到ZAR1抗病小體中。
該研究系統(tǒng)地揭示了植物ZAR1抗病小體的起源與進(jìn)化模式,對(duì)于理解新的植物免疫監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)的起源和進(jìn)化具有十分重要的意義。該研究發(fā)表在植物學(xué)權(quán)威期刊The Plant Cell上(文章鏈接:https://doi.org/10.1093/plcell/koac053),南京師范大學(xué)博士研究生宮震和中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所博士研究生漆金鳳為共同第一作者,韓管助教授和周儉民研究員為共同通訊作者。Plant Cell配發(fā)了題為“Inventing the wheel: new insights into resistosome evolution”的In Brief文章對(duì)該研究進(jìn)行了評(píng)述。相關(guān)研究受到國家自然科學(xué)基金的支持。
圖1:ZAR1蛋白的進(jìn)化模式
圖2:ZAR1抗病小體的起源和進(jìn)化模式
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