2021年9月27日,Nucleic?Acids?Research在線發(fā)表了農學院馬忠華團隊題為“Fusarium BP1 is a reader of H3K27 methylation”的研究論文。該研究發(fā)現了一個新的組蛋白H3K27me3閱讀器BP1,并揭示了BP1參與調控病菌生長和致病的機制,為真菌病害防控提供了新的潛在藥靶。
組蛋白H3第27位賴氨酸的三甲基化修飾(H3K27me3)是一類重要的轉錄抑制性翻譯后修飾,在生物進程的各個方面都發(fā)揮著重要作用。在動植物中,多梳抑制復合體2(Polycomb Repressive Complex 2,PRC2)負責催化并維持H3K27me3,而PRC1復合體負責識別H3K27me3并催化組蛋白H2Aub修飾,促進染色質凝集,抑制轉錄起始復合物的招募,從而抑制轉錄。然而真菌中沒有PRC1的存在,組蛋白H3K27me3的信號如何被識別目前尚不清楚。
禾谷鐮刀菌引起的小麥赤霉病,當影響我國小麥安全生產的重大真菌病害,已被列為我國一類作物病害。赤霉病不僅造成小麥產量損失,同時該病菌會產生嘔吐毒素等真菌毒素污染麥類制品,對人民的生命健康造成威脅。解析病菌致病機制和毒素合成調控機理,研發(fā)新防控技術是小麥產業(yè)的重大需求。馬忠華團隊近年來圍繞表觀遺傳修飾在禾谷鐮刀菌致病和產毒素過程中的生物學功能開展了大量研究,包括乙?;?、甲基化、泛素化及磷酸化等。本研究以禾谷鐮刀菌為研究對象,基于蛋白質組學、遺傳學和生化等技術方法,鑒定出禾谷鐮刀菌中修飾組蛋白H3K27甲基化的PRC2復合體,并篩選到與PRC2復合體互作的蛋白BP1。BP1含有BAH和PHD的功能域,該蛋白能夠通過BAH功能域特異性結合甲基化修飾的H3K27肽段。結合Chip-seq、RNA-seq和遺傳學表型等分析,進一步揭示了BP1作為H3K27me3的閱讀器特異識別H3K27me3修飾,參與病菌的致病和真菌毒素合成。尤為重要地發(fā)現,BP1蛋白能夠通過其PHD功能域結合DNA,增強H3K27甲基化信號識別后對基因轉錄的抑制。本研究揭示了真核生物識別組蛋白H3K27me3的新機制,并解析了組蛋白H3K27甲基化在調控禾谷鐮刀菌致病和真菌毒素合成中的生物學功能。
本論文第一作者為浙江大學生物技術研究所博士生唐廣飛(現中國農業(yè)科學院植物保護研究所博士后)和中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心博士后袁建龍,通訊作者為浙江大學陳云教授、馬忠華教授和中國農業(yè)科學院植物保護研究所劉文德研究員。中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心段成國研究員、浙江大學陶增研究員、西北農林大學劉慧泉教授、美國農業(yè)部H.?Corby Kistler教授、伊利諾伊大學Zhao Youfu教授參與了本項目的研究。該研究得到了國家自然科學基金、浙江省重點研發(fā)、國家小麥產業(yè)技術體系等項目資助。
論文鏈接:https://doi.org/10.1093/nar/gkab844
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