阿拉坦高勒教授團隊主要研究活性脂質小分子（溶血磷脂酸、鞘氨醇-1-磷酸、溶血磷脂酰膽堿等）受體介導的信號通路與細胞生理病理機理之間關系。其中，溶血磷脂酸(LPA)受體作為靶位點在小分子藥物開發(fā)與組織工程中的應用倍受關注。該研究組發(fā)現，LPA通過LPAR1偶聯 Gi/o蛋白介導激活ERK1/2途徑，促進人臍帶間充質干細胞增殖；同時，LPA通過LPAR1偶聯G蛋白（非Gi/o或Gq/11 ）抑制caspase-3 的活化，進而抑制細胞凋亡；在18次傳代培養(yǎng)過程中，未發(fā)現LPA引起人臍帶間充質干細胞（hUC-MSC）的分化。研究結果說明LPA介導其LPAR1受體能促進hUC-MSC的存活。因此，無免疫源性小分子LPA在細胞治療中作為抗凋亡劑能夠改善細胞治療效果，在開發(fā)干細胞無血清培養(yǎng)基開發(fā)方面有很好的應用前景。
該研究成果(Lysophosphatidic acid enhances human umbilical cord mesenchymal stem cell viability without differentiation via LPA receptor mediating manner）于2017年8月1日發(fā)表在知名經典期刊Apoptosis上發(fā)表。
原文鏈接:https://link.springer.com/article/10.1007/s10495-017-1399-6
doi:10.1007/s10495-017-1399-6
