SOS是為確?；蚪M穩(wěn)定性而細(xì)菌細(xì)胞對(duì)DNA損傷所作出的應(yīng)急反應(yīng)，SOS是由其調(diào)節(jié)蛋白LexA調(diào)控。在正常生理過(guò)程中，LexA蛋白結(jié)合在SOS基因啟動(dòng)子區(qū)域抑制其基因的表達(dá)；當(dāng)有DNA損傷時(shí)，LexA蛋白自我剪切而允許SOS基因的表達(dá)。該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)染色體復(fù)制起始蛋白DnaA對(duì)uvrB、recN和dinJ等SOS基因表達(dá)有抑制作用，并揭示了DnaA在SOS調(diào)控中的作用機(jī)制和生物學(xué)意義。團(tuán)隊(duì)與法國(guó)ENS de Cachan的Bianca Sclavi教授合作完成該研究，結(jié)果發(fā)表在Front Microbiol。
鏈接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01212/full?&utm_source=Email_to_authors_&utm_medium=Email&utm_content=T1_11.5e1_author&utm_campaign=Email_publication&field=&journalName=Frontiers_in_Microbiology&id=372594
A model for control of SOS by DnaA and LexA
