（通訊員 周偉）6月11日下午，國家玉米改良中心副主任、中國農(nóng)業(yè)大學教授徐明良教授做客第117期“植物生物學前沿論壇”，在作物遺傳改良國家重點實驗室一樓學術(shù)報告廳作題為“玉米Helitron轉(zhuǎn)座子誘導的粗縮病隱性數(shù)量抗性研究”的學術(shù)報告，報告會由賴志兵教授主持。
病害是玉米產(chǎn)量的主要限制因子，對玉米造成的產(chǎn)量損失約占總產(chǎn)量的12%。粗縮病在我國主要由水稻黑條矮縮病毒引起，發(fā)病時造成玉米植株異常矮小，甚至絕收。對于玉米粗縮病的抗病機制，徐教授向在座師生進行了詳細的介紹。
徐教授團隊首先通過構(gòu)建群體與QTL精細定位鑒定到一個編碼囊泡運輸關(guān)鍵的Rab GDP解離抑制因子基因與玉米粗縮病抗病有關(guān)的基因。野生型的ZmGDIα為感病等位基因，當helitron 轉(zhuǎn)座子插入到intron 10后轉(zhuǎn)變成抗病等位基因ZmGDIα-hel。對該基因進行一系列功能驗證發(fā)現(xiàn)純合抗病等位基因的轉(zhuǎn)基因植株抗病性提高了，并且該基因的表達量與抗感病無差異，因此認為可能是蛋白結(jié)構(gòu)的差異導致植物抗病與感病的差異。隨后，徐教授利用CoIP-MS篩選與ZmGDIα互作的病毒蛋白，并通過Split-LUC、體外pull down等方法驗證RBSDV編碼的P7-1蛋白是病毒的致病因子。進一步實驗驗證發(fā)現(xiàn)，病毒侵染玉米后，P7-1蛋白與ZmGDIα蛋白的exon10和C端結(jié)合，利用寄主ZmGDIα的囊泡運輸功能幫助病毒P7-1 蛋白在胞內(nèi)移動，從而有利于病毒的復制和通過胞間連絲通道在細胞間的移動，導致感病。然而，P7-1 蛋白與抗病 ZmGDIα-hel 蛋白中新的exon 10結(jié)合能力很弱，不利于P7-1/ZmGDIα移動復合體的組裝，從而影響病毒的復制和細胞間的移動，達到部分抗病的目的。
報告結(jié)束后，與會師生與徐明良教授進行了熱烈探討。
審核人：賴志兵
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