生命學(xué)院陸忠兵課題組在腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化及腎病機(jī)制上取得重要進(jìn)展
2017年6月9日，Antioxidant Redox Signaling雜志（自由基生物學(xué)領(lǐng)域排名第一，目前影響因子7.09）在線發(fā)表了生命學(xué)院陸忠兵課題組一篇題名“Dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1 deficiency induces the epithelial to mesenchymal transition in renal proximal tubular epithelial cells and exacerbates kidney damage in aged and diabetic mice”的研究論文。
腎臟纖維化是導(dǎo)致多種腎臟疾病的重要原因，它和腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）有非常密切的關(guān)系。該研究首先利用腎小管上皮細(xì)胞及小鼠模型，發(fā)現(xiàn)不對(duì)稱二甲基精氨酸水解酶1（DDAH1）基因在EMT過(guò)程中表達(dá)下調(diào)，通過(guò)腺病毒過(guò)表達(dá)DDAH1可以抑制由醛固酮誘導(dǎo)的EMT和氧化應(yīng)激。利用從野生及DDAH1-/-小鼠分離得到原代腎小管上皮細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，敲除DDAH1可以直接引起EMT，這一過(guò)程和細(xì)胞內(nèi)活性氧增加有關(guān)。通過(guò)基因調(diào)控和藥物處理的手段，該研究證實(shí)DDAH1敲除引起細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激和EMT與AMPK-Prdx5有關(guān)。在此基礎(chǔ)上，該研究進(jìn)一步通過(guò)動(dòng)物模型證實(shí)了DDAH1缺失可以促進(jìn)老年小鼠（24月齡）和2型糖尿病造模小鼠的腎臟功能紊亂，并伴隨著腎臟纖維化。這些研究結(jié)果為腎臟纖維化及腎病的防治提供了新的機(jī)制和作用靶點(diǎn)。論文的實(shí)驗(yàn)部分由石琳琳，趙晨陽(yáng)，王紅云等人完成，并得到了國(guó)家自然科學(xué)基金，中科院BR計(jì)劃，國(guó)際創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)，科教融合等項(xiàng)目的支持。
鏈接如下：http://online.liebertpub.com/doi/pdf/10.1089/ars.2017.7022
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