我校生命科學院蘆秀麗教授團隊在蛋白結(jié)構(gòu)與功能研究方面取得重要進展，研究成果被計算機跨學科應用領(lǐng)域雜志Journal of Molecular Modeling（JCR計算機跨學科應用，2區(qū)）在線發(fā)表。
DHCR24蛋白是膽固醇合成通路的最后一個階段的催化酶，其重要位點的突變導致膽固醇的缺失和嚴重的發(fā)育缺陷，被稱為膽甾醇血癥。U18666A是DHCR24的功能研究中應用最廣泛的抑制劑，但是其發(fā)揮抑制作用的具體機制不清。蘆秀麗教授團隊利用同源建模技術(shù)構(gòu)建了DHCR24蛋白的結(jié)構(gòu)模型，并且利用分子對接技術(shù)和分子動力學計算，證明了U18666A結(jié)合到DHCR24催化作用的輔助因子FAD的結(jié)合口袋附近，并改變了其與底物膽甾醇的結(jié)合模式，證明U18666A是通過非競爭性抑制作用的機制發(fā)揮DHCR24的酶活性抑制作用。
這一成果為以DHCR24為靶點開發(fā)新型降膽固醇藥物提供了新的可能思路。
原文參見：Xiaoping Quan, Xiuqiang Chen, Deliang Sun, Bo Xu, Linlin Zhao, Xiaoqian Shi, Hongsheng Liu, Bing Gao, Xiuli Lu, （通訊作者），The Mechanism of the Effect of U18666a on Blocking the Activity of 3β-hydroxysterol Δ-24-reductase (DHCR24): Molecular Dynamics Simulation Study and Free Energy Analysis, Journal of Molecular Modeling, 2016, 22(2):1-12 (SCI 計算機跨學科應用 2區(qū))
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