天津大學(xué)王濤課題組研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激顆粒抑制人腸道病毒D68復(fù)制機制
時間：2021-04-06 10:48:29學(xué)院：生命科學(xué)學(xué)院學(xué)校：天津大學(xué)
近期，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤團隊在病毒學(xué)領(lǐng)域著名期刊Journal of Virology在線發(fā)表論文，題目為“Typical Stress Granule proteins interact with the 3'-UTR of Enterovirus D68 to inhibit viral replication”。
應(yīng)激顆粒（Stress Granules, SGs)是真核細(xì)胞在應(yīng)對外界脅迫刺激以及病毒感染時形成的致密顆粒物，其主要結(jié)構(gòu)組成包括翻譯起始階段的 mRNAs、RNA 結(jié)合蛋白等，也被證實能夠拮抗多種病毒的增殖。EV-D68是一種重要的人類腸道病毒，可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病急性弛緩性麻痹、急性無力脊髓炎等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生。近年來我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。王濤團隊發(fā)現(xiàn)EV-D68感染早期可通過依賴PKR和eIF2α磷酸化的經(jīng)典途徑誘導(dǎo)宿主細(xì)胞中SGs形成，但在后期卻抑制了它們的形成。
研究者證實SGs的形成抑制EV-D68的復(fù)制，而該抑制作用是SGs蛋白TIA1，HUR和G3BP1結(jié)合EV-D68 RNA的3'-非翻譯區(qū)（UTR）特異性序列而實現(xiàn)。該特異性序列存在證實EVD68具有不同于其它腸道病毒的3'UTR的二級結(jié)構(gòu)和三級結(jié)構(gòu)。
隨著感染的進(jìn)展，G3BP1被EVD68 3Cpro切割而導(dǎo)致SGs的減少，這是病毒對響應(yīng)亞砷酸鹽（Ars）的SGs的形成逐漸減少。該機制廣泛存在于腸道病毒屬病毒，是病毒拮抗SGs的策略。本研究中，作者發(fā)現(xiàn)并詳細(xì)闡述了SGs抑制EV-D68 復(fù)制及病毒逃逸的機制，為尋找抗EV-D68的藥物提供了重要靶點。
王濤課題組碩士研究生成金燕是論文第一作者，王濤研究員和天津大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院王志云副教授為論文共同通訊作者。此項目得到了國家重點研究開發(fā)計劃和天津市自然科學(xué)基金的支持。
本文鏈接：https://jvi.asm.org/content/early/2020/01/09/JVI.02041-19
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