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11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology 在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2A^pro Targets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。

腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2A^pro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。

王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2A^pro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2A^pro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2A^pro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2A^pro切割的抗性。

圖1 EV-D68非結(jié)構(gòu)蛋白2A^pro切割TRAF3

圖2 EV-D68 非結(jié)構(gòu)蛋白2A^pro切割TRAF3的關(guān)鍵位點

本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2A^pro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2A^pro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

圖3 EV-D68 2A^pro靶向TRAF3阻斷天然免疫信號通路作用模式圖

王濤課題組講師康君和博士后龐正為論文共同第一作者，王濤研究員和天津大學環(huán)境科學與工程學院王志云副教授為論文共同通訊作者。此項目得到了國家重點研發(fā)計劃（2017YFA0205102）和國家傳染病防治重大專項的支持（2018ZX10731-101）。

 

本文鏈接：https://jvi.asm.org/content/early/2020/10/29/JVI.01856-20