藥學(xué)院化學(xué)生物學(xué)系“藥物創(chuàng)新論壇”舉行第十二次交流會(huì)
yle="text-align:left;layout-grid-mode: char; margin-top: 3pt; line-height: 18pt; text-indent: 24pt">2020年12月12日下午，藥學(xué)院化學(xué)生物學(xué)系“藥物創(chuàng)新論壇”第十二次交流會(huì)在線上舉行，三位博士后和兩位研究生進(jìn)行了報(bào)告，學(xué)院二十余位師生參與本場(chǎng)交流會(huì)，由夏青教授主持本次會(huì)議。
王晶教授課題組的陳林博士后首先介紹了自己在碩士、博士以及博士后階段的研究經(jīng)歷，并分享了科研心得體會(huì)。在快速增殖的腫瘤細(xì)胞中，細(xì)胞核中的銅離子濃度增加，表明了銅離子與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。陳林博士通過(guò)抗壞血酸過(guò)氧化物標(biāo)記（APEX2）技術(shù)發(fā)現(xiàn)銅依賴的轉(zhuǎn)錄因子Atox1與細(xì)胞核的CRIP2蛋白互作；CRIP2能夠結(jié)合銅并促進(jìn)自身泛素化降解；低表達(dá)Atox1或CRIP2通過(guò)激活ROS-AMPK通路促進(jìn)自噬。最后，陳林博士認(rèn)為我們?cè)诿鎸?duì)實(shí)驗(yàn)瓶頸的時(shí)候，應(yīng)該多閱讀文獻(xiàn)，多與有經(jīng)驗(yàn)的人交流；我們?cè)谶M(jìn)行實(shí)驗(yàn)的時(shí)候，應(yīng)該邊做邊寫，做完就可以完成初稿。陳林博士的講述內(nèi)容豐富，娓娓道來(lái)，給與會(huì)的師弟師妹們做了很好的表率。
接著，葉新山教授課題組的李格非博士后介紹了水解酶促糖基化反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)與應(yīng)用。糖合成具有糖分子的結(jié)構(gòu)復(fù)雜，非模板控制，缺乏有效的分析技術(shù)等難點(diǎn)，極大地阻礙了糖化學(xué)生物學(xué)的發(fā)展。幸運(yùn)的是，自然界中種類繁多的糖苷水解酶催化一步可逆反應(yīng)，即水解反應(yīng)和轉(zhuǎn)糖基反應(yīng)。通過(guò)基因工程改變糖苷水解酶活性中心的氨基酸種類得到一種糖合成酶，降低水解活性，能夠有效提高糖基化反應(yīng)的產(chǎn)率。新型工程化酶的出現(xiàn)使得巨大功能性寡糖的直接活化成為可能，科學(xué)家們首次人工合成出了均一的、人源化的免疫球蛋白G抗體。葉老師組的另一位博士后默娟博士分享了自己在博士階段的研究工作。發(fā)作性運(yùn)動(dòng)源性手足舞蹈徐動(dòng)癥（PKC）是一種較為罕見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，其致病基因?yàn)?/span>PRRT2。默娟博士發(fā)現(xiàn)PRRT2突變后促進(jìn)突觸間隙的氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)水平增加，突觸膜谷氨酸受體水平升高，γ-氨基丁酸受體水平降低，使得神經(jīng)元興奮性和抑制性系統(tǒng)平衡紊亂，興奮性相對(duì)增高，從而引發(fā)PKC。
夏青課題組的牛振嵐博士生深入淺出地展示了抑制性tRNA (stRNA)在治療提前終止密碼子疾?。?/span>PTC）的研究工作。stRNA能夠通讀提前終止密碼子，幾乎不通讀正常終止密碼子，是治療PTC疾病的理想藥物。夏老師組的碩士生陳紅民介紹了流感病毒重組機(jī)制的工作，可視化的手段非常直觀地呈現(xiàn)了病毒重組的過(guò)程。
雖然本次“藥物創(chuàng)新論壇”在線上舉行，但是報(bào)告的同學(xué)們都積極準(zhǔn)備，展示自我風(fēng)采，線上氣氛活躍。希望化學(xué)生物學(xué)專業(yè)的同學(xué)們?cè)俳釉賲?，以更加精彩的講述呈現(xiàn)科研之美。
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化學(xué)生物學(xué)系 夏青課題組 供稿
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