1月23日，我校生命學(xué)院史明博士在《PLoS ONE》在線(xiàn)發(fā)表了題目為《MAP1S調(diào)控TLR5信號(hào)通路抑制乳腺癌細(xì)胞增殖》的研究論文。該研究闡明了MAP1S在乳腺癌細(xì)胞中如何調(diào)控TLR5通路，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。該項(xiàng)研究具有非常重要的科學(xué)意義和臨床應(yīng)用價(jià)值。
Toll樣受體（Toll-likereceptors,TLR）是參與非特異性免疫（天然免疫）的一類(lèi)重要蛋白質(zhì)分子，也是連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁。新近研究發(fā)現(xiàn)，TLR能結(jié)合機(jī)體自身產(chǎn)生的一些內(nèi)源性分子(即內(nèi)源性配體)。免疫佐劑可增強(qiáng)抗腫瘤免疫，其分子和細(xì)胞機(jī)制得到進(jìn)一步闡明，TLR也在其中扮演重要角色。由于腫瘤在發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可以產(chǎn)生一些能被TLR識(shí)別的內(nèi)源性配體，所以TLR在腫瘤免疫監(jiān)視中可能發(fā)揮了重要作用。
該研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌細(xì)胞中，MAP1S在TLR5激活劑Flagellin刺激后表達(dá)顯著上調(diào)，而且當(dāng)MAP1S表達(dá)沉默后，許多細(xì)胞因子如IL-8和TNF-a等細(xì)胞因子的表達(dá)顯著下調(diào)，說(shuō)明MAP1S在flagellin抑制腫瘤增殖和遷移過(guò)程中起關(guān)鍵性作用。分析中還發(fā)現(xiàn)MAP1S沉默的細(xì)胞具有不響應(yīng)flagellin誘導(dǎo)的細(xì)胞周期阻滯現(xiàn)象。這些結(jié)果提示MAP1S在flagellin/TLR5信號(hào)對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF-7的抗腫瘤功能中起重要作用。
這一發(fā)現(xiàn)是腫瘤細(xì)胞中自噬與TLR相關(guān)性的又一證據(jù)，為研究自噬和TLR信號(hào)之間相關(guān)性及信號(hào)調(diào)控的深層機(jī)制提供了一條新的線(xiàn)索。
相關(guān)鏈接：1. PLoS ONE文章鏈接：http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.137
1%2Fjournal.pone.0086839
版權(quán)與免責(zé)聲明：本網(wǎng)頁(yè)的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開(kāi)發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其真實(shí)性，也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺(tái)，不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系我們及時(shí)修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com