本課題在CSC-2013年博士聯(lián)合培養(yǎng)項(xiàng)目資助下，由我院2012級(jí)博士生呂闖同學(xué)在瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系和Science for Life Laboratory 完成，于2015年7月在《MolecularPain》(IF=3.65) 上發(fā)表了題為《Gprotein-gated inwardly rectifying potassium channel subunits 1 and 2 aredown-regulated in rat dorsal root ganglion neurons and spinal cord afterperipheral axotomy》的研究文章。呂闖同學(xué)為該論文的第一作者，哈爾濱工業(yè)大學(xué)為第一通訊單位，指導(dǎo)老師為石鐵軍教授，Kaj Fried 教授，Tomas Hokfelt教授。
研究通過(guò)構(gòu)建大鼠坐骨神經(jīng)橫斷神經(jīng)病理性疼痛模型，系統(tǒng)地研究了GIRK1和2在正常和神經(jīng)病理性疼痛大鼠腰椎4-5段DRG和相應(yīng)節(jié)段脊髓中的表達(dá)特性和可塑性變化。此外，利用脊神經(jīng)Rhizotomy和坐骨神經(jīng)Ligation模型研究了GIRK1 和-2在初級(jí)傳入神經(jīng)元軸突的轉(zhuǎn)運(yùn)方向。激活GIRK通道能夠降低神經(jīng)元的興奮性，起到鎮(zhèn)痛作用。本研究證實(shí)了在大鼠DRG中GIRK1 表達(dá)水平顯著高于GIRK2，并且兩種亞單位均在大量脊髓背角中間神經(jīng)元中表達(dá)，因此很可能參與神經(jīng)病理性疼痛下的中樞敏化。在外周神經(jīng)損傷后，DRG中GIRK1和-2的表達(dá)在mRNA和蛋白水平均顯著降低。因此，該論文為指導(dǎo)以GIRK通道為靶點(diǎn)或下游效應(yīng)子的神經(jīng)病理性疼痛研究和治療策略提供了理論基礎(chǔ)。
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