我院基因功能實(shí)驗(yàn)室王星文等同學(xué)在胡穎老師的帶領(lǐng)下，在MiR-205調(diào)控上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換（epithelial–mesenchymal transition，EMT）的分子機(jī)制研究上取得了新進(jìn)展。相關(guān)研究成果“Upregulation of MiR-205 under hypoxia promotes epithelial–mesenchymal transition by targeting ASPP2”于2016年12月7日發(fā)表于《Cell Death & Disease》(IF:5.378) 。

EMT是癌癥細(xì)胞侵襲和遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的一個(gè)重要步驟，腫瘤轉(zhuǎn)移是癌癥的主要死因。因此，對(duì)EMT分子機(jī)制的深入解析將有利于發(fā)現(xiàn)腫瘤診斷和治療的新靶點(diǎn)，有望提高患者預(yù)后。近年來(lái)，MicroRNA在表觀遺傳學(xué)水平調(diào)控EMT進(jìn)程的作用逐漸引起關(guān)注，然而，MiR-205在其中的作用卻并不明確。前期研究顯示MiR-205在乳腺癌和前列腺癌中發(fā)揮抑制EMT進(jìn)程，阻滯腫瘤轉(zhuǎn)移的作用；而我院基因功能實(shí)驗(yàn)室最新研究結(jié)果提示，MiR-205在腫瘤中的作用復(fù)雜，可發(fā)揮因腫瘤類型而異的促進(jìn)或者抑制EMT的雙重作用。

研究顯示宮頸癌組織中MiR-205表達(dá)水平明顯升高，MiR-205可促進(jìn)宮頸癌和肺癌細(xì)胞EMT進(jìn)程并提高細(xì)胞增殖能力，提示MiR205在這兩種腫瘤中可能發(fā)揮重要的促瘤活性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)MiR-205直接靶向抑癌基因ASPP2 3’-UTR區(qū)，并通過抑制ASPP2表達(dá)的方式發(fā)揮上述功能。另外，新發(fā)現(xiàn)的MiR-205/ASPP2通路受缺氧信號(hào)調(diào)控而活化，進(jìn)而參與缺氧誘導(dǎo)的EMT，腫瘤轉(zhuǎn)移和細(xì)胞增值過程。綜上所述，MiR-205具有靶向ASPP2，進(jìn)而促進(jìn)宮頸癌和肺癌細(xì)胞增值和轉(zhuǎn)移的作用，MiR-205/ASPP2有望成為相應(yīng)腫瘤診斷和治療的新靶點(diǎn)。

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