廉哲雄教授團隊發(fā)現(xiàn)髓系前體細(xì)胞在調(diào)控免疫應(yīng)答中的新作用
自身免疫性疾病常伴隨著造血系統(tǒng)的異常，如造血干細(xì)胞數(shù)目和功能的改變。但是，在疾病的發(fā)展過程中，是否存在著造血干細(xì)胞及前體細(xì)胞對免疫系統(tǒng)特別是T細(xì)胞應(yīng)答的直接調(diào)控，目前還不清楚。針對上述問題華南理工大學(xué)生命科學(xué)研究院／醫(yī)學(xué)院慢性疾病研究室廉哲雄教授團隊在免疫學(xué)領(lǐng)域高水平期刊《Frontiers in Immunology》發(fā)表了相關(guān)研究成果（Front. Immunol. 2017. 8:1192.）。
髓系前體細(xì)胞以一種IFN-γ-STAT1-iNOS依賴的途徑獲得了T細(xì)胞免疫抑制功能
該研究發(fā)現(xiàn)在Con A誘導(dǎo)的自身免疫性肝炎小鼠模型的肝臟、脾臟、骨髓中，發(fā)生了LSK細(xì)胞的增多。這是由于髓系前體LS-K細(xì)胞在活化的T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ作用下上調(diào)了Sca-1表達，獲得LSK樣的表型。更重要的是，T細(xì)胞產(chǎn)生的旁分泌的IFN-γ能誘導(dǎo)髓系前體細(xì)胞中STAT1的磷酸化入核，上調(diào)iNOS的表達，并產(chǎn)生NO，對T細(xì)胞的增殖活化起到抑制作用。這樣的一種抑制功能不依賴于髓系前體細(xì)胞的自身分化。本篇文章揭示了髓系前體細(xì)胞可以以一種IFN-γ-STAT1-iNOS依賴的途徑獲得T細(xì)胞免疫抑制能力，參與到免疫系統(tǒng)的直接調(diào)控中，可能為T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥疾病的干預(yù)提供新的思路。
《Frontiers in Immunology》是國際免疫學(xué)研究領(lǐng)域的優(yōu)秀期刊之一，2016年影響因子為6.429，本文的原文鏈接為https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01192
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