尹芝南、周立兵以共同通訊作者在JEM上發(fā)表
近日，我校生物醫(yī)學轉(zhuǎn)化研究院尹芝南教授與粵港澳中樞神經(jīng)再生研究院周立兵教授以共同通訊作者在JEM（Journal of Experimental Medicine）雜志刊出題為“gdT cells provide the early source of IFN-γ?to aggravate lesions in spinal cord injury”研究論文。
（JEM在線刊出）
脊髓損傷是指對脊髓造成暫時性或永久性傷害，導致脊髓功能受損或喪失的疾病，其主要發(fā)病成因是脊柱損傷的并發(fā)傷害。脊髓損傷往往導致?lián)p傷節(jié)段以下肢體嚴重的功能障礙，不僅會給患者本人帶來身體和心理的嚴重傷害，還會對患者家屬及整個社會造成巨大的經(jīng)濟負擔。
脊髓損傷包括兩個階段：原發(fā)急性機械損傷和后期繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷直接機械性破壞脊髓局部組織、神經(jīng)元和內(nèi)皮細胞，并破壞血液-脊髓屏障；淋巴細胞經(jīng)血液-脊髓屏障受損處進入損傷位點，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，改變局部微環(huán)境；驗證反應(yīng)誘使一氧化氮、活性氧等的釋放，進一步增強血液-脊髓屏障的通透性，促進更多的淋巴細胞浸潤，從而引起損傷位點的繼發(fā)傷害。
gdT細胞在多種多種免疫反應(yīng)的早期發(fā)揮免疫監(jiān)視作用，其自發(fā)性活化表型和MHC分子非依賴的抗原識別作用使其對應(yīng)激反應(yīng)、抗原入侵、癌變等疾病具有快速反應(yīng)的能力，并可以快速大量的釋放多種炎癥因子。但是gdT細胞是否參與到脊髓損傷疾病的進程中依然未知。在這項研究中，研究人員結(jié)合臨床病例，并利用多種基因敲除小鼠誘導脊髓損傷模型，在世界上首次報道了gd?T細胞加重脊髓損傷的作用及分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷的早期有大量gd?T細胞浸潤，并且這些gdT細胞通過產(chǎn)生大量的干擾素-g，來介導損傷早期的炎癥反應(yīng)，進而加重脊髓損傷。進一步研究顯示，Vg4gdT亞群是干擾素-g的主要來源，而巨噬細胞是干擾素-g的靶細胞。干擾素-g促進I型炎癥型巨噬細胞的發(fā)生，后者產(chǎn)生大量腫瘤壞死因子-a等致炎因子進一步加重脊髓損傷。當用抗體阻斷IFN-g，TNF-a或者使Vg4gd T細胞失活，均可以有效改善脊髓損傷。
該項研究首次揭示了gdT細胞對脊髓損傷的有害作用，闡明了gdT細胞介導的炎癥加重脊髓損傷的分子機制，并且表明，gdT細胞、IFN-g信號通路、TNF-a可以作為脊髓損傷治療的重要潛在靶點。這些研究對于脊髓損傷的治療具有重要的指導價值和參考意義。
此項工作受到國家自然科學基金、“111計劃”、國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃（973）、廣東省科技發(fā)展專項資金前沿與關(guān)鍵技術(shù)創(chuàng)新類項目、長江學者獎勵計劃以及廣東省創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)團隊項目的支持與資助。
我校尹芝南教授與周立兵教授聯(lián)合培養(yǎng)的孫國棟博士（暨南大學附屬華僑醫(yī)院骨科醫(yī)生）、生物醫(yī)學轉(zhuǎn)化研究院碩士研究生楊淑嫻以及博士后曹廣超為該論文的共同第一作者。
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