2012年7月以來(lái)，國(guó)際著名雜志美國(guó)科學(xué)院院刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 簡(jiǎn)稱(chēng)PNAS)先后發(fā)表了我院舒紅兵研究組關(guān)于天然免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的兩項(xiàng)最新研究成果。兩篇論文題目分別是“LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection”（第一作者2008級(jí)博士研究生李穎）和“The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation”（第一作者2009級(jí)博士研究生陳銳）。兩篇論文的通訊作者均為武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院舒紅兵教授。
他們的研究發(fā)現(xiàn)：一個(gè)新的病毒核酸識(shí)別受體LSM14A識(shí)別并結(jié)合病毒核酸后，通過(guò)與RIG-I或VISA相互作用激活I(lǐng)SRE和IFN-b啟動(dòng)子，促進(jìn)病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素表達(dá)，有效抑制病毒的復(fù)制。這項(xiàng)研究揭示了一種全新的病原分子識(shí)別模式，對(duì)認(rèn)識(shí)細(xì)胞抗病毒天然免疫分子機(jī)制具有重要意義。E3泛素連接酶MARCH8通過(guò)泛素化修飾介導(dǎo)IL1RAP降解負(fù)調(diào)控促炎癥因子IL-1b誘導(dǎo)NF-kB激活的信號(hào)通路，為解析天然免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控機(jī)制提供了更多的研究證據(jù)，同時(shí)也為將來(lái)的藥物設(shè)計(jì)提供可能的靶標(biāo)。
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