國際權威期刊Cell Death and Differentiation（IF= 8.385）10月份發(fā)表了我院張曉東教授研究組的最新研究成果，該論文題目是 ：Nemo-like kinase is critical for p53 stabilization and function in response to DNA damage。該文闡述了NLK（Nemo-like kinase）在DNA損傷中通過調控p53蛋白的穩(wěn)定性發(fā)揮重要作用。我院博士生張慧慧和李尚澤為該論文的并列第一作者，通訊作者為張曉東教授和杜潤蕾副教授。
DNA分子的完整性對細胞正常的生命活動至關重要，但是外界環(huán)境和生物體內部的因素經常會導致DNA分子的損傷或遺傳信息的改變，這些損傷或改變對細胞的功能或者生物體的生存都會產生影響。p53基因在DNA損傷中發(fā)揮重要的作用，DNA受到損傷后，p53基因被激活，大量表達p53蛋白，阻滯細胞周期，使DNA復制過程受阻，并快速啟動修復機制，使損傷的DNA得以修復。當DNA損傷過度不能被修復時，p53會誘導損傷的細胞凋亡，從而降低 DNA 損傷所造成的腫瘤發(fā)生的幾率。NLK能夠調控許多轉錄因子，NLK 在細胞的增殖、 分化、 凋亡、 腫瘤發(fā)生和免疫反應中都發(fā)揮重要的作用。該課題組研究證明細胞受到外界刺激后，p53和NLK會被迅速的激活并大量積累， 此時NLK會破壞p53-MDM2之間的相互作用，抑制 MDM2 對p53的泛素化降解從而使p53的穩(wěn)定性提高。
此外，張曉東教授研究組今年7月在Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research（IF=5.297）發(fā)表了另一篇有關NLK的文章，題目為：Nemo-like kinase (NLK) negatively regulates NF-kappa B activity through disrupting the interaction of TAK1 with IKKbeta。
版權與免責聲明：本網(wǎng)頁的內容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權負責。如涉及侵權，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com