鐘波教授研究組在去泛素化酶USP25研究方面取得新進(jìn)展
時(shí)間：2021-04-13 12:20:01學(xué)院：生命科學(xué)學(xué)院學(xué)校：武漢大學(xué)
2016年4月27日，我院鐘波教授作為通訊作者在國際權(quán)威期刊The Journal of Biological Chemistry 上在線發(fā)表題為“The type I interferon-IRF7 axis mediates transcriptional expression f Usp25”的學(xué)術(shù)論文。該文闡述了去泛素化酶USP25的轉(zhuǎn)錄調(diào)控過程，文章第一作者是我院2015級(jí)博士研究生任玉潔同學(xué)。
天然免疫是機(jī)體抵御病原微生物入侵的第一道防線，病原微生物感染后，通過模式識(shí)別受體（PRRs）激活一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，誘導(dǎo)炎癥因子和I型干擾素的表達(dá)，并啟動(dòng)天然免疫效應(yīng)，這一過程對(duì)細(xì)胞抗病毒反應(yīng)至關(guān)重要。前期的研究結(jié)果表明病毒感染誘導(dǎo)USP25的高表達(dá)，USP25通過促進(jìn)TRAF3以及TRAF6蛋白的穩(wěn)定性調(diào)控I型干擾素的表達(dá)。該課題研究表明USP25是一類新的正反饋干擾素激活基因（ISGs），其表達(dá)依賴于I型干擾素與其受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生I型干擾素，I型干擾素分泌到胞外與其受體結(jié)合，激活JAK-STAT信號(hào)通路以及轉(zhuǎn)錄因子ISGF3，誘導(dǎo)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子IRF7的表達(dá)和活化，活化的IRF7入核與USP25啟動(dòng)子上兩個(gè)IRF結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)USP25的表達(dá)上調(diào)。此外，該研究結(jié)果表明在病毒感染早期IRF3在胚胎成纖維細(xì)胞（MEF）中對(duì)USP25的表達(dá)起到微弱的調(diào)控作用，暗示IRF3以及IRF7在不同細(xì)胞類型中對(duì)ISGs有著不同的調(diào)控機(jī)制。
據(jù)悉，鐘波教授自2013年回國建立實(shí)驗(yàn)室以來，先后申請(qǐng)獲批的項(xiàng)目有：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目、國家重大基礎(chǔ)研究計(jì)劃子項(xiàng)目（973）、教育部?jī)?yōu)秀博士論文獲得者基金等,并且在較短的時(shí)間里帶領(lǐng)他的研究團(tuán)隊(duì)在抗病毒天然免疫反應(yīng)、自身免疫性疾病以及腫瘤發(fā)生等領(lǐng)域取得了積極的研究進(jìn)展。去年9月份在美國科學(xué)院院報(bào)（PNAS）上發(fā)表題為“Induction of USP25 by viral infection promotes innate antiviral responses by mediating the stabilization of TRAF3 and TRAF6”的學(xué)術(shù)論文。版權(quán)與免責(zé)聲明：本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其真實(shí)性，也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺(tái)，不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系我們及時(shí)修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com