呂應(yīng)堂課題組在Cell子刊發(fā)表最新研究成果
2017年2月8日，宿主與微生物互作領(lǐng)域的國(guó)際頂級(jí)期刊Cell Host & Microbe（IF=12.5）在線發(fā)表了武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院呂應(yīng)堂教授課題組在植物免疫研究方面的最新成果。論文題目為CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses（過(guò)氧化氫酶2在植物抗病中協(xié)調(diào)了水楊酸介導(dǎo)的對(duì)生長(zhǎng)素和茉莉酸合成的抑制）。呂應(yīng)堂教授為該論文的通訊作者，課題組袁紅梅和劉文成為共同第一作者。
在與病原菌互作的長(zhǎng)期進(jìn)化中，植物產(chǎn)生了非常復(fù)雜的免疫途徑來(lái)分別抵抗寄生性和腐生性病原菌的感染。其中，植物過(guò)氧化氫（H2O2）、水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）和生長(zhǎng)素（auxin）具有重要作用；但是過(guò)氧化氫如何參與調(diào)控植物免疫以及SA如何拮抗JA并不清楚。課題組發(fā)現(xiàn)寄生性病原菌感染誘導(dǎo)植物積累的SA能通過(guò)過(guò)氧化氫酶CATALASE2（CAT2）調(diào)控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，導(dǎo)致植物體內(nèi)H2O2的升高，再通過(guò)H2O2修飾auxin合成中的關(guān)鍵酶色氨酸合成酶?亞基1（TSB1）第308位半胱氨酸來(lái)降低生長(zhǎng)素的合成，以此增強(qiáng)對(duì)寄生性病菌的抗性；另一方面，SA還可阻礙CAT2與參與JA合成酶?；o酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促進(jìn)作用，從而降低JA的合成，協(xié)調(diào)植物對(duì)不同病原菌的免疫反應(yīng)。該研究通過(guò)生化、遺傳、病理和分子生物學(xué)等實(shí)驗(yàn)證明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA積累的變化，協(xié)調(diào)植物激素auxin和JA合成和積累。揭示了植物抗病過(guò)程中SA、JA和auxin的協(xié)調(diào)機(jī)制，對(duì)深入理解植物與病原菌的互作機(jī)制、改良農(nóng)作物對(duì)生物脅迫的抵抗有重要意義。
同期還發(fā)表了美國(guó)科學(xué)院院士，杜克大學(xué)教授Xinnian Dong博士撰寫的專評(píng)：“The CAT(2) Comes Back”，評(píng)論指出:“支持CAT2作為SA受體的遺傳和生化證據(jù)終于出現(xiàn)…”。
CAT2在植物抗病中協(xié)調(diào)IAA和JA的機(jī)制
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