杜海寧課題組發(fā)現(xiàn)核蛋白在應(yīng)急條件下的自噬降解新途徑
時(shí)間：2021-04-13 12:10:02學(xué)院：生命科學(xué)學(xué)院學(xué)校：武漢大學(xué)
2017年2月21日，國際著名學(xué)術(shù)期刊Nucleic Acids Research (IF:9.202)在線發(fā)表了我院杜海寧課題組的最新研究成果。論文題目為“Gcn5-mediated Rph1 acetylation regulates its autophagic degradation under DNA Damage Stress”（乙酰轉(zhuǎn)移酶Gcn5介導(dǎo)的乙?；揎椪{(diào)控組蛋白去甲基化酶Rph1在DNA損傷應(yīng)急下的自噬降解）。博士生李鋒為論文的第一作者，杜海寧教授為論文的通訊作者，研究生鄭亮德、陳欣，武大生命科學(xué)院的趙曉璐副教授和美國普渡大學(xué)的Scott D. Briggs教授共同參與了該項(xiàng)研究。
許多與損傷修復(fù)相關(guān)基因的表達(dá)在細(xì)胞生命過程中被嚴(yán)格調(diào)控：在正常條件下表達(dá)被抑制，而在DNA損傷刺激下表達(dá)被激活。組蛋白去甲基化酶Rph1可以抑制很多環(huán)境應(yīng)急及自噬相關(guān)基因的表達(dá)，但是Rph1在應(yīng)急條件下是如何被調(diào)控的尚不清楚。課題組的研究人員發(fā)現(xiàn)，在DNA損傷刺激下，釀酒酵母中的組蛋白修飾酶Rph1會(huì)通過自噬途徑降解，以解除對(duì)DNA損傷基因的抑制。乙酰轉(zhuǎn)移酶Gcn5介導(dǎo)的乙酰化修飾能夠有效調(diào)控Rph1的出核過程并進(jìn)入胞質(zhì)中的自噬體進(jìn)行蛋白質(zhì)降解。這種調(diào)控機(jī)制對(duì)于DNA損傷信號(hào)通路的激活和細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)環(huán)境的維持都是必需的。我們的研究提示，乙酰化介導(dǎo)的自噬降解途徑很可能代表著一種清除受損細(xì)胞器和DNA損傷修復(fù)相關(guān)抑制因子的廣泛機(jī)制。
該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家重大科學(xué)研究計(jì)劃、湖北省自然科學(xué)基金和武漢大學(xué)大型儀器開放補(bǔ)貼的資助。
原文鏈接：https://academic.oup.com/nar/article/3038327/Gcn5-mediated-Rph1-acetylation-regulates-its#60933742
Gcn5介導(dǎo)的乙?；揎椪{(diào)控Rph1的出核和自噬降解
許多與損傷修復(fù)相關(guān)基因的表達(dá)在細(xì)胞生命過程中被嚴(yán)格調(diào)控：在正常條件下表達(dá)被抑制，而在DNA損傷刺激下表達(dá)被激活。組蛋白去甲基化酶Rph1可以抑制很多環(huán)境應(yīng)急及自噬相關(guān)基因的表達(dá)，但是Rph1在應(yīng)急條件下是如何被調(diào)控的尚不清楚。課題組的研究人員發(fā)現(xiàn)，在DNA損傷刺激下，釀酒酵母中的組蛋白修飾酶Rph1會(huì)通過自噬途徑降解，以解除對(duì)DNA損傷基因的抑制。乙酰轉(zhuǎn)移酶Gcn5介導(dǎo)的乙酰化修飾能夠有效調(diào)控Rph1的出核過程并進(jìn)入胞質(zhì)中的自噬體進(jìn)行蛋白質(zhì)降解。這種調(diào)控機(jī)制對(duì)于DNA損傷信號(hào)通路的激活和細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)環(huán)境的維持都是必需的。我們的研究提示，乙酰化介導(dǎo)的自噬降解途徑很可能代表著一種清除受損細(xì)胞器和DNA損傷修復(fù)相關(guān)抑制因子的廣泛機(jī)制。
該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家重大科學(xué)研究計(jì)劃、湖北省自然科學(xué)基金和武漢大學(xué)大型儀器開放補(bǔ)貼的資助。
原文鏈接：https://academic.oup.com/nar/article/3038327/Gcn5-mediated-Rph1-acetylation-regulates-its#60933742
Gcn5介導(dǎo)的乙?；揎椪{(diào)控Rph1的出核和自噬降解
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